Lo primero que llama la atención en este trazado es la frecuencia cardíaca, muy elevada, y que el ritmo es irregular: la distancia entre dos QRS sucesivos cambia continuamente y en algunos tramos apenas llega a un cuadro grande. Como el ritmo es irregular no podemos aplicar la regla de los 300, así que contamos los QRS que hay en 10 segundos y multiplicamos por 6. En los 10 primeros segundos del registro hay 39 complejos: 39 x 6 = 234 lpm.

La siguiente pregunta estratégica es evaluar la anchura del QRS. En este trazado es ancho (más de 0,12 s, tres cuadritos). Ante una taquicardia de QRS ancho debemos pensar siempre, en primer lugar, en una taquicardia ventricular. Pero recordamos que no todas las taquicardias de QRS ancho son ventriculares: una taquicardia supraventricular también tendrá el QRS ancho si el estímulo no llega a los ventrículos por las vías específicas de conducción.

Nos fijamos ahora en dos detalles que dan la clave. El primero es la irregularidad: el ritmo es totalmente irregular y no vemos ondas P, igual que en una fibrilación auricular. El segundo es la morfología: el QRS cambia de un latido a otro. Unos complejos son más anchos y más altos y otros más estrechos, pero no «giran» alrededor de la línea de base.

Rápida, ancha e irregular: esta combinación debe hacernos pensar en una fibrilación auricular preexcitada, es decir, una fibrilación auricular en un paciente con una vía accesoria (síndrome de Wolff-Parkinson-White).

En condiciones normales, la única comunicación eléctrica entre aurículas y ventrículos es el nodo AV, que actúa como filtro: en una fibrilación auricular frena buena parte de los más de 350 estímulos por minuto que le llegan. La vía accesoria es un «atajo» que no tiene ese freno. Por ella los estímulos auriculares pueden alcanzar los ventrículos a frecuencias de 250 o 300 por minuto, y lo hacen fuera del sistema específico de conducción, célula a célula: de ahí el QRS ancho.

Además, cada latido es una mezcla distinta de lo que baja por la vía accesoria y lo que baja por el nodo AV. Por eso la anchura del QRS varía de un complejo a otro.

Es una arritmia potencialmente grave: con frecuencias ventriculares tan altas puede degenerar en una fibrilación ventricular.

Veamos por qué se descartan las demás opciones:

– No es una taquicardia ventricular monomórfica, porque en ella el ritmo es regular y todos los QRS son iguales.

– No se trata de una taquicardia ventricular polimórfica. En ella los QRS cambian de amplitud y de polaridad, «girando» sobre la línea de base, y suele asociarse a un QT largo. En nuestro trazado el QRS cambia de anchura, pero no gira.

No es una fibrilación auricular con bloqueo de rama: el ritmo sería irregular y el QRS ancho, pero todos los complejos tendrían la misma morfología, y es raro que alcance frecuencias tan altas porque el nodo AV sigue filtrando los estímulos.

– No es una fibrilación ventricular: en ella no se distinguen complejos QRS y el paciente estaría inconsciente y sin pulso.

¿Y ahora qué hacemos? Lo más importante es lo que no debemos hacer: administrar fármacos que frenan el nodo AV (adenosina, verapamilo, diltiazem, betabloqueantes o digoxina). Al bloquear el nodo, los estímulos bajan solo por la vía accesoria y la frecuencia ventricular puede acelerarse hasta la fibrilación ventricular. Las guías europeas de 2019 desaconsejan también la amiodarona intravenosa.

Si el paciente está inestable, el tratamiento es la cardioversión eléctrica sincronizada. Si está estable puede emplearse procainamida o flecainida intravenosa, con la cardioversión eléctrica como alternativa.

Una vez restaurado el ritmo sinusal queda un paso que no debe olvidarse nunca tras una taquicardia: mirar el electrocardiograma basal. Este es el de nuestra paciente:

El ritmo es sinusal, a unos 80 lpm (algo menos de cuatro cuadros grandes entre dos QRS), con una onda P positiva en II y aVF y negativa en aVR. A primera vista puede parecer un trazado poco llamativo, pero hay tres hallazgos que no son normales:

– El intervalo PR es corto, en el límite (entre 0,10 y 0,12 s, tres cuadritos escasos): la onda P queda casi pegada al QRS.

– El QRS no arranca de forma brusca, sino con un empastamiento lento en su inicio: la onda delta. Se aprecia bien en II y de V4 a V6.

– La onda R es dominante en V1 y V2, donde lo normal es que predomine la S. De V1 a V3 el segmento ST está descendido, con onda T negativa en V1 y V2: son alteraciones de la repolarización secundarias a la preexcitación.

Es el patrón de preexcitación ventricular. En ritmo sinusal cada latido es la suma de dos frentes: el que llega antes de tiempo por la vía accesoria, que dibuja la onda delta, y el que baja por el nodo AV, que completa el QRS. Aquí la mayor parte del ventrículo se activa por el nodo AV; por eso la preexcitación es discreta y el QRS apenas se ensancha (unos 0,11 s).

Durante la fibrilación auricular ocurrió lo contrario: la misma vía que aquí solo dibuja una pequeña onda delta dejó pasar los estímulos a más de 230 por minuto. Cuando la preexcitación se acompaña de taquicardias hablamos de síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Una onda R alta en V1 obliga a pensar también en un bloqueo de rama derecha, un crecimiento del ventrículo derecho o un infarto posterior. El PR corto y la onda delta dan la clave.

El tratamiento definitivo es la ablación con catéter de la vía accesoria, indicada tras un episodio como este.

Autor:
Emiliano Fdez-Obanza Windscheid. Médico de Familia y Cardiólogo. Unidad de Arritmias, Hospital Álvaro Cunqueiro – Vigo.

Para saber más:
Blanco Vidal M, Fernández-Obanza Windscheid E. Electrocardiografía básica. Aproximación práctica a la lectura del EKG.

Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2020;41:655-720.