Tema I: Factores de riesgo cardiovascular y prevención

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade de Santiago de Compostela
Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Alvaro Cunqueiro. Vigo

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte e invalidez en los países occidentales. La mayoría de ellas tienen su origen en procesos aterotrombóticos que se desarrollan a lo largo de décadas como consecuencia de la interacción de múltiples factores de riesgo cardiovascular (FRCV). El conocimiento de estos factores, su evaluación integral y la implementación de estrategias de prevención son fundamentales para reducir la morbimortalidad cardiovascular.

En este tema abordaremos los factores de riesgo modificables y no modificables, los métodos de valoración del riesgo cardiovascular global (escalas SCORE2/SCORE2‑OP), las categorías de riesgo establecidas por las guías europeas y las medidas de prevención primordial, primaria y secundaria.

DEFINICIÓN Y TIPOS DE FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo cardiovascular son características biológicas, hábitos o conductas que aumentan la probabilidad de padecer o morir por una enfermedad cardiovascular en los individuos que los presentan.

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

  • Edad: El factor de mayor peso. El riesgo cardiovascular aumenta exponencialmente con la edad.
  • Sexo: Las mujeres en edad fértil tienen protección cardiovascular (estrógenos → aumento de NO y HDL). Tras la menopausia, el riesgo se aproxima al de los varones, aunque nunca se iguala completamente.
  • Raza: La raza negra se asocia a mayor riesgo cardiovascular (posiblemente por mayor activación del SRAA y actividad simpática).
  • Antecedentes familiares: ECV prematura en familiar de primer grado: varón <55 años, mujer <65 años → riesgo multiplicado ×2.

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES (LOS “9 CLÁSICOS”)

Estos nueve factores explican el 90% de los infartos de miocardio en la población. Los tres de mayor peso son: cociente ApoB/ApoA1 (dislipemia), tabaquismo e hipertensión arterial.

Raíces modificables y no modificables

Factor Comentario
Cociente ApoB/ApoA1 ApoB (VLDL, LDL) es aterogénica; ApoA1 (HDL) es protectora. Refleja el balance lipídico
Tabaquismo Uno de los factores de mayor impacto. Su abandono es la medida que más muertes previene
Hipertensión arterial (HTA) Aumenta la poscarga, favorece hipertrofia ventricular y daño vascular
Sedentarismo La actividad física regular reduce el riesgo cardiovascular
Dieta pobre en frutas y verduras Bajo consumo de antioxidantes y fibra
Diabetes mellitus (DM) Aumenta el riesgo de aterosclerosis acelerada y disfunción endotelial
Obesidad Especialmente la grasa visceral (adipocitos liberan adipoquinas proinflamatorias)
Estrés Aumenta la actividad simpática y el riesgo de eventos cardiovasculares
Alcohol En dosis bajas (≤40 g/día varones, ≤30 g/día mujeres) puede tener efecto protector; por encima, aumenta el riesgo

Importante: El colesterol exógeno (de la dieta) tiene un límite de absorción, mientras que las grasas trans y saturadas no; por ello, el control del tipo de grasa es más relevante que la restricción estricta de colesterol dietético.

METABOLISMO DEL COLESTEROL Y RELEVANCIA CLÍNICA

El colesterol se transporta en sangre unido a lipoproteínas. Las LDL (con ApoB100) son las principales responsables del depósito de colesterol en la íntima arterial. Su eliminación depende de los receptores de LDL hepáticos. Cuantos más receptores funcionales, menor concentración de LDL circulante.

  • Hipercolesterolemia familiar heterocigótica: reducción parcial de receptores con LDL elevado (≥190 mg/dL); riesgo cardiovascular precoz.
  • Hipercolesterolemia familiar homocigótica: ausencia casi total de receptores con LDL >1500 mg/dL; infarto y muerte antes de los 40 años.

Cribado de hipercolesterolemia familiar: todo paciente con LDL >190 mg/dL debe ser evaluado.

EL ESTUDIO FRAMINGHAM Y SU LEGADO

El Estudio Framingham (EE.UU.) sentó las bases de la epidemiología cardiovascular. Sus principales aportaciones:

  • Identificó el tabaquismo como uno de los factores de riesgo más importantes.
  • Demostró que la actividad física regular reduce el riesgo de enfermedad coronaria.
  • Estableció la relación entre niveles de colesterol, presión arterial y eventos cardiovasculares.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN ESPAÑA

Datos epidemiológicos actuales (población adulta):

  • Tabaquismo: 24% (>16 años).
  • Sobrepeso/obesidad: 50%.
  • HTA: 45%.
  • Hipercolesterolemia: 20%.
  • Diabetes mellitus: 12%.
Territorio Factor de riesgo predominante Mecanismo fisiopatológico
Coronario Dislipemia, DM, historia familiar de cardiopatía isquémica prematura Las coronarias se perfunden en diástole; los factores metabólicos (DLP, DM) tienen mayor impacto
Cerebro (ictus hemorrágico) Hipertensión arterial La HTA es el principal factor para la rotura de vasos cerebrales
Cerebro (ictus embólico) Fibrilación auricular, cardiopatías embolígenas El 85% de los trombos intracardíacos embolizan al cerebro (posición de los troncos supraaórticos)
Arterias periféricas Tabaquismo, diabetes mellitus La nicotina y la hiperglucemia aceleran la aterosclerosis distal

TERRITORIOS VASCULARES Y SUS FACTORES DE RIESGO PREDOMINANTES

La diferencia en el impacto de los factores de riesgo por territorio se relaciona con la fisiología de la perfusión: en el corazón, la presión de perfusión es la diastólica (la HTA influye menos que los factores metabólicos); en arterias que se perfunden en sístole (cerebro, riñón, extremidades), la HTA tiene mayor relevancia.

VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

El riesgo cardiovascular no es la simple suma de factores; su interacción es exponencial. Por ello, se recomienda evaluar el riesgo global mediante escalas validadas.

ESCALAS DE RIESGO RECOMENDADAS (ESC 2021 / 2025)

Escala Población Utilidad
SCORE2 40‑69 años Estima el riesgo de ECV mortal y no mortal a 10 años
SCORE2‑OP ≥70 años Adaptada para personas mayores
Framingham Histórica Sobreestima el riesgo en poblaciones europeas de bajo riesgo
PROCAM, Reynolds, etc. Complementarias Usos específicos

 

CATEGORIAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR (GUIA ESC 2025)

MUY ALTO RIESGO:

  • ECV documentada clínicamente o en imagen (estenosis >50% en coronariografía /TAC).
  • DM con daño en órgano diana o ≥3 FR mayores o DMT1 >20 años.
  • ERC con FG<30mL/min.
  • SCORE2/SCORE-OP ≥20%.
  • Hipercolesterolemia familiar con ECV u otro FR mayor.

ALTO RIESGO:

  • FR muy elevado (colesterol total >310, cLDL >190 o PA≥180/110 mmHg).
  • Hipercolesterolemia familiar sin otros FR
  • DM sin daño en órgano diana, pero con ≥10 años de duración u otro FR adicional.
  • ERC moderada (FG 30‑59 mL/min)
  • SCORE2/SCORE-OP ≥10% y <20%.

RIESGO MODERADO:

  • DM1 <35 años o DM2 <50 años con DM <10 años sin otros FR.
  • SCORE2/SCORE-OP ≥2% y <10%.

BAJO RIESGO:

  • SCORE2/SCORE-OP <2%.

Escalera de valoración de riesgo

MODIFICADORES DE RIESGO (RECLASIFICACIÓN)

En pacientes con riesgo moderado o próximo a umbrales de tratamiento, se deben tener en cuenta los siguientes aspectos que pueden modificar el pronóstico cardiovascular:

Modificador Valor umbral
Historia familiar de ECV prematura
Lp(a) elevada >50 mg/dL o >105 nmol/L
Enfermedades inflamatorias crónicas
Infección por VIH
Aterosclerosis subclínica (imagen) Score de calcio coronario >300; placas carotídeas/femorales

Uso de pruebas de imagen en prevención primaria: se recomienda (clase IIa, nivel B) en pacientes con riesgo moderado para reclasificar el riesgo.

DETECCIÓN DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR PRECLÍNICA (SUBCLÍNICA)

Método Hallazgo Indicación
ECG Hipertrofia ventricular izquierda Sugiere HTA de larga evolución
Ecocardiograma Hipertrofia VI, disfunción diastólica, placa carotídea Evaluación estructuras cardíacas y vasos
Índice tobillo‑brazo (ITB) <0,9: enfermedad arterial periférica; <0,41: enfermedad crítica Cribado de aterosclerosis periférica
Grosor íntima‑media (GIM) carotídeo Aumento (≥0,9 mm) Daño vascular subclínico
Velocidad de onda de pulso (VOP) Aumentada → rigidez arterial Marcador de envejecimiento vascular
Microalbuminuria / FG Microalbuminuria, FG <60 mL/min Daño renal subclínico
TC de calcio coronario Score de calcio >300 Aterosclerosis coronaria subclínica (reclasifica a alto riesgo)
Resonancia magnética No indicada para cribado poblacional

Pruebas no recomendadas para cribado poblacional: ergometría, ecocardiografía de estrés, medicina nuclear, TC coronario (salvo en poblaciones seleccionadas de muy alto riesgo).

PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

NIVELES DE PREVENCIÓN

  • Prevención primordial: evita la aparición de FRCV en la población. Se aplica a la población general sana.
  • Prevención primaria: evita la aparición de ECV en personas con FRCV.
  • Prevención secundaria: evita recurrencias o progresión de la ECV. Se aplica a pacientes con ECV establecida sintomática.

OBJETIVOS DE CONTROL DE LOS FRCV

En función de los factores de riesgo tendremos unos objetivos determinados para su control:

  • Tabaco à cese absoluto. El cese del tabaquismo es la medida preventiva que más muertes evita, incluso por encima del control de la presión arterial y del colesterol.

Existe una estrategia para el abandono del hábito tabáquico conocida como: “Las 5 A”:

Paso Acción
Averiguar Identificar a los pacientes fumadores
Analizar Evaluar el grado de adicción y la motivación para dejar de fumar
Aconsejar Proporcionar consejo breve pero firme sobre la necesidad de abandono
Ayudar Ofrecer recursos (farmacológicos, psicológicos, grupos de apoyo)
Acordar Establecer un plan de seguimiento y fechas de control
  • Dieta: reducción de grasas saturadas, trans y azúcares. Aumento de frutas y verduras. Preferentemente realización de dieta mediterránea (Aceite de oliva virgen extra, frutos secos…).

El estudio español PREDIMED, demostró que la dieta mediterránea suplementada con aceite de oliva virgen extra (50mlL/día) o frutos secos (30g/día) reduce significativamente la incidencia de eventos cardiovasculares mayores.

Recomendación Detalle
Aceite de oliva virgen extra Principal fuente de grasa
Frutos secos 2‑3 unidades al día (nueces especialmente)
Frutas y verduras ≥5 raciones/día
Legumbres ≥3 veces/semana
Pescado ≥3 veces/semana (especialmente pescado azul)
Carnes rojas y procesadas Reducir al máximo
Azúcares añadidos Evitar alimentos con >4 g de azúcares añadidos por ración
  • Ejercicio físico à 150 min/semana de ejercicio aeróbico moderado o 75 min/semana de ejercicio intenso, más ejercicios de fuerza 2‑3 veces/semana.
Tipo Recomendación
Aeróbico 150 min/semana de intensidad moderada (caminar rápido, bicicleta) o 75 min/semana de intensidad vigorosa (correr, natación)
Fuerza 2‑3 sesiones/semana de ejercicios de resistencia (pesas, bandas elásticas)
Complementario Reducir el tiempo sedentario
  • Peso: IMC 20-25 kg/ m²; perímetro de cintura <94cm (hombres) y <80 (mujeres).
  • Presión arterial; <140/90 mmHg (valores más estrictos en prevención secundaria o muy alto riesgo).
  • LDL: según su riesgo cardiovascular (Se revisará en detalle en el Tema 2).
  • HbA1c: <7% en la mayoría de los diabéticos.

FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO VASCULAR

El daño vascular afecta tanto a grandes arterias (aorta, carótidas) como a arterias de mediano calibre (coronarias, cerebrales, renales) y de resistencia (arteriolas). Sus consecuencias:

Estructura afectada Consecuencia
Grandes arterias Rigidez arterial → aumento de velocidad de onda de pulso y de presión sistólica
Arterias de mediano calibre Aterosclerosis → isquemia coronaria, ictus, claudicación
Arterias de resistencia Aumento de resistencias periféricas → HTA
Ventrículo izquierdo Hipertrofia concéntrica (respuesta a la poscarga aumentada) → disfunción diastólica, arritmias
Riñón Microalbuminuria, descenso del filtrado glomerular
Circulación cerebral Enfermedad de pequeños vasos → demencia, ictus lacunar

La hipertrofia ventricular izquierda es reversible con un control adecuado de la presión arterial, mientras que la aterosclerosis establecida es irreversible, pero puede estabilizarse.

FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO VASCULAR

El daño vascular afecta tanto a grandes arterias (aorta, carótidas) como a arterias de mediano calibre (coronarias, cerebrales, renales) y de resistencia (arteriolas). Sus consecuencias:

Estructura afectada Consecuencia
Grandes arterias Rigidez arterial → aumento de velocidad de onda de pulso y de presión sistólica
Arterias de mediano calibre Aterosclerosis → isquemia coronaria, ictus, claudicación
Arterias de resistencia Aumento de resistencias periféricas → HTA
Ventrículo izquierdo Hipertrofia concéntrica (respuesta a la poscarga aumentada) → disfunción diastólica, arritmias
Riñón Microalbuminuria, descenso del filtrado glomerular
Circulación cerebral Enfermedad de pequeños vasos → demencia, ictus lacunar

La hipertrofia ventricular izquierda es reversible con un control adecuado de la presión arterial, mientras que la aterosclerosis establecida es irreversible, pero puede estabilizarse.

PUNTOS CLAVE

  • Los factores de riesgo cardiovascular modificables explican el 90% de los infartos de miocardio. Los tres con mayor peso son: dislipemia, tabaquismo e hipertensión arterial.
  • La valoración del riesgo global mediante SCORE2/SCORE2‑OP permite clasificar a los pacientes en categorías de riesgo (bajo, moderado, alto, muy alto) y orientar la intensidad de las medidas preventivas.
  • La prevención primordial (evitar la aparición de factores de riesgo) es la estrategia más beneficiosa para la población general.
  • En prevención primaria, los cambios en el estilo de vida (dieta mediterránea, ejercicio, abandono del tabaco) son la base del tratamiento.
  • En prevención secundaria, además de las medidas higiénico‑dietéticas, se añaden fármacos (estatinas, antiagregantes, IECAs, etc.) con objetivos más estrictos.
  • El cese del tabaquismo es la intervención que más muertes evita. Las pruebas de imagen (calcio coronario, GIM carotídeo) pueden ayudar a reclasificar el riesgo en pacientes con riesgo moderado.

BIBLIOGRAFIA

  1. ESC 2021 / 2025 Update
    Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42(34):3227‑3337.
    2025 Update: ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention (en prensa).
  2. AHA/ACC 2019
    Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. *2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease*. Circulation. 2019;140(11):e596‑e646.
  3. Estudio Framingham
    Kannel WB, et al. Factors of risk in the development of coronary heart disease. Ann Intern Med. 1961;55:33‑50.
  4. PREDIMED
    Estruch R, Ros E, Salas‑Salvadó J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra‑virgin olive oil or nuts. N Engl J Med. 2018;378(25):e34.
  5. INTERHEART
    Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study). Lancet. 2004;364(9438):937‑952.

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