Tema 9: Valvulopatía aórtica y cirugía de la raíz

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro.

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

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Núcleo imprescindible:

Concepto: la válvula aórtica es la salida del ventrículo izquierdo hacia la circulación sistémica. Sus dos grandes valvulopatías son la estenosis (EA) y la insuficiencia (IA). La EA es una enfermedad de los velos y no afecta a la raíz; la IA puede ser de los velos o consecuencia de la dilatación de la raíz o de la aorta ascendente, y eso cambia la cirugía.
Anatomía de la raíz: el anillo, los velos, los senos de Valsalva y la unión sinotubular (UST) forman una unidad funcional. La UST es normalmente algo menor que el anillo; si se dilata, separa las comisuras y aparece insuficiencia aórtica aunque los velos sean normales.
Estenosis aórtica, concepto y cifras: es la valvulopatía más frecuente en países occidentales, en el 3 a 4 por ciento de los mayores de 75 años. La causa principal es la degeneración calcificada, por encima del 80 por ciento de los casos en Europa; le siguen la válvula bicúspide, presente en el 2 por ciento de la población, y la reumática. Obliga al ventrículo a hipertrofiarse de forma concéntrica.
Clínica y exploración de la EA: tríada de disnea, angina y síncope, que aparece cuando el área valvular baja de 1 centímetro cuadrado. En la exploración, pulso carotídeo parvus et tardus, soplo sistólico eyectivo rudo y romboidal en foco aórtico irradiado a carótidas, y segundo ruido disminuido o abolido.
Diagnóstico de la EA: ecocardiografía Doppler. Es grave con velocidad máxima por encima de 4 metros por segundo, gradiente medio por encima de 40 mmHg, área valvular por debajo de 1 centímetro cuadrado o índice de área por debajo de 0,60 centímetros cuadrados por metro cuadrado.
Tratamiento de la EA: no hay fármaco que detenga la progresión, el tratamiento es quirúrgico o percutáneo. Se interviene a los sintómaticos con EA grave y a los asintomáticos con fracción de eyección por debajo del 50 por ciento. El recambio quirúrgico se prefiere por debajo de los 70 años y el implante percutáneo (TAVI) a partir de los 70 con anatomía favorable. La decisión la toma un equipo multidisciplinar (Heart Team).
Insuficiencia aórtica: es la regurgitación de sangre de la aorta al ventrículo en diástole, con sobrecarga de volumen e hipertrofia excéntrica. Se debe a enfermedad de los velos (degeneración, bicúspide, endocarditis, que es la principal causa aguda, o fiebre reumática) o a enfermedad de la raíz (anulectasia, aneurisma, síndrome de Marfan, disección).
Clínica, exploración y tratamiento de la IA: larga fase asintomática y luego disnea de esfuerzo, palpitaciones y angina. Pulso amplio y saltón de Corrigan, presión diferencial amplia y soplo diastólico aspirativo en foco aórtico accesorio. La IA aguda es una emergencia quirúrgica; la crónica grave se opera con síntomas, fracción de eyección del 50 por ciento o menos, o dilatación ventricular. Los betabloqueantes están contraindicados porque prolongan la diástole.
Dilatación de la aorta ascendente: entidad propia por riesgo de disección o rotura. Las causas son la degenerativa por edad e hipertensión, la asociada a válvula bicúspide, los síndromes genéticos como el de Marfan, la aortitis y la posdisección. Se opera de forma preventiva a partir de 55 milímetros en el aneurisma no sindrómico, de 50 en el Marfan sin factores de riesgo y en la bicúspide con fenotipo raíz, y de 45 en el Marfan con factores de riesgo. Cuando la insuficiencia aórtica es por dilatación de la raíz, se reparan con conservación valvular (técnicas de David o de Yacoub) o se sustituye la raíz con la válvula (técnica de Bentall).

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

La válvula aórtica es la puerta de salida del ventrículo izquierdo hacia la circulación sistémica. Su correcto funcionamiento depende de la integridad de sus tres velos (cúspides), pero también, en algunos casos, de la geometría de la raíz aórtica, una estructura funcional compleja que incluye el anillo valvular, los senos de Valsalva y la unión sinotubular.

Las dos grandes valvulopatías que afectan a la válvula aórtica son la estenosis (EA) y la insuficiencia (IA). Sin embargo, su relación con la raíz aórtica es muy diferente:

La estenosis aórtica es, con diferencia, la valvulopatía más frecuente en los países occidentales (3-4% de la población >75 años). Es una enfermedad de los velos (calcificación degenerativa, bicúspide o reumática) que no suele afectar a la raíz aórtica. Su tratamiento quirúrgico se limita al recambio valvular (RVA) o al implante percutáneo (TAVI), sin necesidad de intervenir sobre la raíz.
La insuficiencia aórtica, por el contrario, puede tener dos mecanismos muy distintos. En algunos casos, es una enfermedad de los velos (degeneración, endocarditis, bicúspide), similar a la EA. Pero en otros casos, la IA es consecuencia de una dilatación de la raíz o de la aorta ascendente (aneurisma, síndrome de Marfan, disección), que separa las comisuras y hace que los velos, siendo morfológicamente normales, no puedan coaptar. En estos pacientes, el tratamiento quirúrgico no puede limitarse a la válvula; debe abordar la raíz aórtica, ya sea mediante su reparación con conservación valvular (técnicas de David o Yacoub) o mediante su sustitución junto con la válvula (técnica de Bentall).

Por tanto, este tema aborda de forma integrada la valvulopatía aórtica y la cirugía de la raíz. Comienza con la anatomía de la raíz como base común, luego describe la estenosis aórtica (la entidad más frecuente, independiente de la raíz), seguida de la insuficiencia aórtica (distinguiendo entre enfermedad de los velos y enfermedad de la raíz), y finalmente profundiza en la patología de la raíz y sus técnicas quirúrgicas específicas. Los principios generales de la cirugía valvular (selección de prótesis, anticoagulación, profilaxis de endocarditis, etc.) se desarrollan en el Tema 12.

2. ANATOMÍA DE LA RAÍZ AÓRTICA (ampliación)

La raíz aórtica es una unidad funcional única, compuesta por cuatro elementos que actúan de forma integrada para garantizar el flujo unidireccional y la perfusión coronaria. Su conocimiento es esencial para comprender tanto la estenosis como la insuficiencia aórtica y la cirugía de la raíz.

1. El anillo aórtico: estructura fibrosa que se continúa con el miocardio a través del septo interventricular (tejido muscular) y con la válvula mitral (tejido fibroso). En corazón sano, el 60% es tejido fibroso y el 40% muscular. Su función es anclar los velos. En valvulopatías como la bicúspide o las conectivopatías, aumenta la proporción de tejido muscular, lo que puede favorecer la dilatación.

2. Los velos aórticos (cúspides): tres estructuras semilunares ancladas a la raíz: coronaria izquierda, coronaria derecha y no coronaria. Son los elementos móviles de la válvula, que se abren en sístole y se cierran en diástole. Debajo de cada velo se forma un espacio triangular (trígono) que forma parte del miocardio. Las comisuras son los puntos más altos de unión entre velos. La integridad de los velos es esencial para la competencia valvular; su calcificación produce estenosis, mientras que su prolapso, perforación o retracción produce insuficiencia.

3. Los senos de Valsalva: dilataciones de la pared aórtica entre el anillo y la unión sinotubular, situadas por detrás de cada velo. Generan las corrientes de Da Vinci, remolinos que facilitan el cierre valvular y favorecen la perfusión coronaria durante la diástole (la sangre que queda atrapada en los senos asegura que los velos no obstruyan los ostia coronarios).

4. La unión sinotubular (UST): el límite distal de la raíz, donde la aorta ascendente recupera su calibre. Su diámetro es normalmente menor que el del anillo (proporción 1:1,2). La pérdida de esta proporción (dilatación de la UST) genera insuficiencia aórtica, porque separa las comisuras y los velos no pueden coaptar.

Figura 1. Anatomía de la raíz aórtica: anillo, velos, senos de Valsalva y unión sinotubular, con sus funciones y relaciones anatómicas.

La distorsión de cualquiera de estos elementos (dilatación del anillo o de la UST, calcificación de los velos, prolapso) genera valvulopatía. La preservación de la unión sinotubular es esencial para la competencia valvular, y las técnicas quirúrgicas modernas (David, Yacoub) se basan en restaurar esta geometría.

3. ESTENOSIS AÓRTICA (EA)

3.1. Etiología y fisiopatología

La EA consiste en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, que obliga al VI a generar una presión sistólica elevada para vencer la resistencia. Esto produce una hipertrofia concéntrica (aumento del grosor parietal sin dilatación de la cavidad), que inicialmente es adaptativa pero que a largo plazo provoca isquemia subendocárdica (por aumento de la demanda de oxígeno y compresión de los capilares), disfunción diastólica y, finalmente, fallo sistólico.

Las causas principales son:

Degenerativa calcificada (la más frecuente, >80% en Europa): calcificación progresiva desde el borde libre hacia la base de los velos, similar a la aterosclerosis. Factores de riesgo: edad, diabetes, hipercolesterolemia, insuficiencia renal.
Válvula aórtica bicúspide (2% de la población): la malformación congénita más frecuente. El 40% desarrolla disfunción valvular (EA o IA) a lo largo de la vida. Se asocia a aortopatía (dilatación de la aorta ascendente) que requiere seguimiento ecográfico incluso si la válvula es funcionalmente normal.
Reumática: fusión de comisuras por fiebre reumática, cada vez menos frecuente en países desarrollados.

3.2. Clínica

La EA severa se manifiesta por la tríada clásica de síntomas, que aparecen cuando el área valvular desciende por debajo de 1 cm²:

Disnea: por elevación de la presión telediastólica del VI y congestión pulmonar.
Angina: por isquemia subendocárdica (hipertrofia + aumento de demanda).
Síncope: por hipoperfusión cerebral durante el esfuerzo (caída del gasto cardíaco) o por arritmias.

La exploración física revela un pulso carotídeo parvus et tardus (disminuido y de ascenso lento), un soplo sistólico eyectivo rudo, romboidal, de máxima intensidad en el foco aórtico (2º espacio intercostal derecho) con irradiación a las carótidas, y un 2º ruido (A₂) disminuido o abolido por la rigidez valvular.

3.3. Diagnóstico y grados de severidad

El diagnóstico se realiza con ecocardiografía Doppler (ver Tema 3 para los detalles técnicos completos). Los parámetros clave son:

Parámetro	Leve	Moderada	Grave
Velocidad máxima (m/s)	2,6 – 2,9	3,0 – 4,0	> 4,0
Gradiente medio (mmHg)	< 20	20 – 40	> 40
Área valvular aórtica (AVA, cm²)	> 1,5	1,0 – 1,5	< 1,0
Índice de área (AVA/SC, cm²/m²)	> 0,85	0,60 – 0,85	< 0,60

En casos de discordancia (gradiente bajo con AVA pequeña), se utiliza el score de calcio por TC (ampliación) (hombres >3000 UA; mujeres >1600 UA) para confirmar severidad.

3.4. Tratamiento de la EA

El tratamiento de la EA severa es quirúrgico o percutáneo, ya que no existe tratamiento farmacológico que detenga su progresión. Las indicaciones de intervención se basan en la presencia de síntomas o disfunción ventricular:

Clase I: sintomáticos con EA severa; asintomáticos con FEVI <50%; asintomáticos sometidos a cirugía cardíaca por otra causa.
Clase IIa (ampliación): asintomáticos con EA grave y FEVI conservada (≥50%) con bajo riesgo del procedimiento, como alternativa a la vigilancia estrecha (novedad ESC/EACTS 2025, nivel A); asintomáticos con ergometría anómala (síntomas o hipotensión >20 mmHg); EA muy severa (Vmax >5 m/s) en pacientes de bajo riesgo.
Clase IIb (ampliación): progresión rápida (>0,3 m/s/año) en pacientes de bajo riesgo.

Opciones de tratamiento:

Recambio valvular aórtico quirúrgico (RVAQ): cirugía abierta con circulación extracorpórea. Indicado en pacientes de bajo riesgo quirúrgico, especialmente en <70 años.
Implante valvular aórtico percutáneo (TAVI): procedimiento mínimamente invasivo por vía femoral o transapical. Indicado en pacientes ≥70 años con válvula aórtica tricúspide y anatomía favorable, con independencia del riesgo quirúrgico estimado (clase I, nivel A), así como en pacientes de alto riesgo quirúrgico o con comorbilidades que contraindican la cirugía abierta (aorta de porcelana, tórax irradiado, fragilidad).

Figura 2. TAVI: procedimiento paso a paso, tipos de prótesis y vías de acceso.

La selección de la prótesis (mecánica vs. biológica), las pautas de anticoagulación y la profilaxis de endocarditis se desarrollan en el Tema 12 (Principios generales de cirugía valvular).

La elección entre RVAQ y TAVI debe ser decidida por un Heart Team multidisciplinar (cardiólogo clínico, hemodinamista, cirujano cardíaco, cardiólogo de imagen), considerando la edad, el riesgo quirúrgico (EuroSCORE II, STS), la anatomía y las preferencias del paciente.

4. INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA)

4.1. Etiología y fisiopatología

La IA es la regurgitación de sangre desde la aorta hacia el VI durante la diástole, que genera una sobrecarga de volumen. El ventrículo responde con hipertrofia excéntrica (dilatación), que le permite mantener un gasto cardíaco elevado durante años, hasta que la poscarga aumentada y la isquemia subendocárdica llevan a la disfunción sistólica.

La IA puede deberse a dos grandes grupos de causas:

Enfermedad de los velos: calcificación degenerativa (causa más común de IA crónica), válvula bicúspide (causa congénita más frecuente), endocarditis infecciosa (principal causa de IA aguda), fiebre reumática.
Enfermedad de la raíz o de la aorta ascendente: dilatación del anillo (anulectasia, idiopática o por HTA), aneurisma de aorta ascendente, síndrome de Marfan (dilatación característica de la raíz), disección aórtica (causa de IA aguda). En estos casos, los velos son morfológicamente normales, pero la dilatación de la raíz (anillo o UST) separa las comisuras y los velos no pueden coaptar.

4.2. Clínica

La IA crónica tiene una larga fase asintomática. Cuando aparecen síntomas, suelen ser:

Disnea de esfuerzo (por congestión pulmonar).
Palpitaciones (el paciente percibe el latido vigoroso por el gran volumen sistólico).
Angina (por isquemia subendocárdica, aunque menos frecuente que en la EA).

En la exploración, destaca el pulso carotídeo amplio y saltón (pulso de Corrigan), la presión diferencial amplia (>80 mmHg en IA severa), y un latido apical hiperdinámico y desplazado. El soplo característico es un soplo diastólico aspirativo, de alta tonalidad, en el foco aórtico accesorio (3er espacio intercostal izquierdo). También pueden encontrarse signos periféricos (ampliación) como el signo de Musset (balanceo de cabeza), la danza carotídea y el pulso capilar de Quincke.

La IA aguda (por endocarditis o disección) se presenta con edema agudo de pulmón y shock, ya que la aurícula izquierda y el VI no tienen tiempo para adaptarse a la sobrecarga de volumen.

4.3. Diagnóstico y grados de severidad

El diagnóstico se realiza con ecocardiografía Doppler (ver Tema 3 para detalles técnicos). Los parámetros clave son:

Parámetro	Leve	Moderada	Grave
Vena contracta (mm)	< 3	3 – 6	> 6
Volumen regurgitante (mL/latido)	< 30	30 – 59	≥ 60
Fracción regurgitante (%)	< 30	30 – 49	≥ 50
Orificio regurgitante efectivo (ERO, cm²)	< 0,10	0,10 – 0,29	≥ 0,30
Presión diferencial (PAS-PAD, mmHg)	< 60	—	> 80
Flujo reverso en istmo aórtico	—	—	Presente (en IA grave)

4.4. Tratamiento de la IA

La IA aguda (endocarditis, disección) es una emergencia quirúrgica (clase I). La IA crónica severa se opera cuando aparecen síntomas, cuando la FEVI desciende por debajo del 50%, o cuando hay dilatación ventricular significativa (DTDVI >70 mm o DTSVI >50 mm). En pacientes asintomáticos con IA grave pero FEVI conservada, la cirugía está indicada (clase IIa) si hay dilatación ventricular progresiva o deterioro de la FE en el seguimiento. Las guías ESC/EACTS 2025 (ampliación) reafirman los umbrales clásicos de clase I (FEVI ≤50%; DTSVI >50 mm o >25 mm/m²) y añaden la opción de operar antes (clase IIb) en pacientes de bajo riesgo con disfunción subclínica: DTSVI indexado >22 mm/m², volumen telesistólico indexado >45 mL/m² o FEVI ≤55%.

En la IA crónica, los vasodilatadores (nifedipino, IECA) pueden retrasar la progresión en pacientes con HTA, pero los betabloqueantes están contraindicados porque prolongan la diástole y aumentan el tiempo de regurgitación.

El tratamiento quirúrgico de la IA depende de la causa:

Si la IA es por enfermedad de los velos (velos calcificados, retraídos o perforados), el tratamiento es el recambio valvular aórtico (RVA) aislado, sin intervenir sobre la raíz.
Si la IA es por dilatación de la raíz (velos normales pero raíz dilatada), el tratamiento debe abordar la raíz, mediante técnicas de conservación valvular (David o Yacoub) o sustitución de la raíz (Bentall). Estas técnicas se explican en el apartado 5.6.

La selección de la prótesis (mecánica vs. biológica), las pautas de anticoagulación y la profilaxis de endocarditis se desarrollan en el Tema 12 (Principios generales de cirugía valvular).

5. PATOLOGÍA DE LA RAÍZ Y LA AORTA ASCENDENTE

La dilatación de la raíz y la aorta ascendente es una entidad propia, que puede ser degenerativa, genética o asociada a válvula bicúspide. Su importancia radica en que puede producir IA (por separación de las comisuras) y, más grave aún, disección o rotura aórtica. Por ello, es fundamental su diagnóstico, seguimiento y tratamiento quirúrgico preventivo.

5.1. Concepto y definición

La dilatación de la aorta ascendente es el aumento del diámetro de este segmento aórtico por encima de los valores normales para la edad, sexo y superficie corporal. Se considera aneurisma de aorta ascendente cuando el diámetro supera en un 50% el valor normal esperado (es decir, más de 35 a 40 mm en la mayoría de las definiciones, aunque los umbrales quirúrgicos son más restrictivos). La dilatación de la raíz aórtica (que incluye el anillo, los senos de Valsalva y la unión sinotubular) es especialmente relevante porque distorsiona la geometría valvular.

La aorta ascendente es un segmento dinámico, expuesto a la presión sistólica y a la onda de pulso reflejada. Su integridad estructural depende de la calidad de su capa media, rica en fibras elásticas y colágeno. Cuando esta capa se debilita (por degeneración, inflamación o defectos genéticos), la aorta se dilata progresivamente, y el riesgo de disección o rotura aumenta exponencialmente con el tamaño.

5.2. Etiología

Las causas de la dilatación de la aorta ascendente son múltiples:

Degenerativa (la más frecuente): relacionada con la edad y la hipertensión arterial. La HTA crónica somete a la pared aórtica a un estrés continuo que favorece la fragmentación de las fibras elásticas y el depósito de material mucoide (degeneración quística de la media). Es la causa más común en pacientes >60 años.
Asociada a válvula aórtica bicúspide: la válvula bicúspide (2% de la población) se asocia a una aortopatía característica, con dilatación de la raíz y la aorta ascendente en el 40-50% de los casos. El flujo turbulento generado por la válvula bicúspide contribuye al daño de la pared, pero también hay un componente genético (defectos en la fibrilina y en las vías de señalización TGF-β). La dilatación puede ocurrir incluso si la válvula es funcionalmente normal, por lo que estos pacientes requieren seguimiento ecográfico de la aorta de por vida.
Síndromes genéticos del tejido conectivo: el síndrome de Marfan (mutación en el gen FBN1, que codifica la fibrilina) es el prototipo. La fragilidad de la media produce dilatación de la raíz y alto riesgo de disección. El síndrome de Loeys-Dietz (mutaciones en TGFBR1/2) y el síndrome de Ehlers-Danlos vascular también cursan con aortopatía grave y umbrales quirúrgicos más bajos.
Aortitis: inflamación de la pared aórtica, como en la arteritis de Takayasu, la arteritis de células gigantes o las enfermedades reumáticas (LES, AR). La inflamación crónica debilita la pared y puede producir dilatación o estenosis.
Postraumática y post-disección: una disección previa (Tema 13) deja una pared debilitada que tiende a dilatarse con el tiempo (aneurisma post-disección), especialmente en la aorta descendente.

5.3. Clínica y diagnóstico

La dilatación de la aorta ascendente es asintomática en la mayoría de los casos, y suele ser un hallazgo incidental en una radiografía de tórax (ensanchamiento del mediastino) o en un ecocardiograma realizado por otro motivo. Cuando aparecen síntomas (dolor torácico, disnea, disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente, o insuficiencia aórtica), la dilatación suele ser muy avanzada y el riesgo de complicación es inminente.

El diagnóstico se basa en las pruebas de imagen (ver Tema 3 para detalles técnicos):

Ecocardiograma transtorácico (ETT): es la prueba de primera línea. Permite medir el diámetro de la raíz (senos de Valsalva) y de la aorta ascendente tubular en el plano paraesternal largo. Los valores normales son: raíz ≤3,5 cm; aorta ascendente ≤3,0 cm. El ETT también evalúa la válvula aórtica (competencia, morfología) y la función ventricular.
Ecocardiograma transesofágico (ETE): proporciona una ventana más cercana a la aorta ascendente en pacientes con mala ventana transtorácica.
Angio-TC o angio-RM: son las técnicas de referencia para la medición precisa del diámetro aórtico en los tres ejes, y para la planificación quirúrgica. Es fundamental medir el diámetro máximo en el plano perpendicular al eje longitudinal de la aorta. La RM es preferible en pacientes jóvenes o con necesidad de repetir estudios.
El seguimiento de los pacientes con dilatación aórtica es crucial: se recomienda repetir la prueba de imagen (ETT o TC) cada 6-12 meses si el diámetro es >4,5 cm, y anualmente si es <4,5 cm. Si se detecta un crecimiento rápido (>3-5 mm/año), se debe acortar el intervalo de seguimiento y considerar la cirugía con umbrales más bajos.

5.4. Factores que influyen en la progresión y el riesgo de complicación (ampliación)

El riesgo de disección o rotura de la aorta ascendente se correlaciona con el diámetro máximo, pero también depende de otros factores:

Diámetro absoluto: el riesgo aumenta exponencialmente a partir de 5,5 cm. En los aneurismas >6 cm, el riesgo de rotura anual es del 5-10%.
Velocidad de crecimiento: un crecimiento >3-5 mm/año es un factor de riesgo independiente, incluso con diámetros menores.
Etiología: los pacientes con síndrome de Marfan tienen un riesgo de disección mayor para un mismo diámetro que los pacientes con dilatación degenerativa.
Válvula bicúspide: la presencia de una válvula bicúspide aumenta el riesgo de disección, especialmente si hay coartación de aorta asociada o hipertensión.
Antecedentes familiares: la historia de disección aórtica en familiares de primer grado es un factor de riesgo adicional.
Hipertensión arterial no controlada: es el factor modificable más importante; el control estricto de la PA (ver Tema 1) reduce la velocidad de progresión.

5.5. Indicaciones quirúrgicas en la dilatación de la aorta ascendente (ampliación)

La cirugía de la raíz y la aorta ascendente es preventiva: se opera a pacientes asintomáticos para evitar la disección o la rotura. Los umbrales de diámetro para la cirugía se han establecido en base a estudios observacionales y de consenso de expertos, y son más bajos en pacientes con síndromes genéticos o válvula bicúspide:

Situación	Diámetro quirúrgico	Clase
Aneurisma de aorta ascendente aislado (no sindrómico)	≥55 mm	I
Aneurisma de aorta ascendente aislado con bajo riesgo quirúrgico (<3%)	>52 mm	IIa
Síndrome de Marfan (sin factores de riesgo)	≥50 mm	I
Síndrome de Marfan (con factores de riesgo: disección familiar, crecimiento >3 mm/año, HTA, embarazo)	≥45 mm	IIa
Válvula bicúspide con fenotipo raíz (senos de Valsalva > aorta tubular)	≥50 mm	I
Crecimiento rápido (>3-5 mm/año)	Considerar cirugía incluso con diámetros menores	IIa
Pacientes con insuficiencia aórtica severa y dilatación de la raíz	Diámetros menores si hay deterioro de la FEVI o síntomas	I/IIa
Cirugía valvular indicada por otra razón + diámetro aorta ≥45 mm	Considerar reemplazo combinado	IIa

5.6. Técnicas quirúrgicas sobre la raíz aórtica

Cuando la IA es secundaria a la dilatación de la raíz, el tratamiento quirúrgico debe abordar la raíz. Existen tres enfoques principales:

Técnicas de reparación de la raíz con conservación valvular (preservan la válvula nativa del paciente, evitando la anticoagulación crónica):

Reimplante (Técnica de David): se sustituye la raíz aórtica por un tubo protésico, reimplantando los velos en su interior. Ventaja: estabiliza el anillo aórtico, con mucha durabilidad. Inconveniente: anula los senos de Valsalva. Indicación: síndrome de Marfan y pacientes con dilatación del anillo.
Remodelado (Técnica de Yacoub): se sustituye la raíz aórtica respetando los senos de Valsalva, sin fijar el anillo. Ventaja: preserva los senos de Valsalva, con mejor hemodinámica. Inconveniente: no estabiliza el anillo (riesgo de recurrencia de IA). Indicación: pacientes sin dilatación del anillo pero con raíz aneurismática.
Resuspensión aórtica (ampliación): se fija la válvula nativa dentro de un tubo protésico tras una disección de tipo A con afectación de la raíz. Indicación: disección de tipo A con IA aguda.

Técnicas de reparación sobre los velos (ampliación) (corrigen el defecto de coaptación del propio velo y se emplean aisladas o combinadas con la cirugía de la raíz, según el mecanismo de la insuficiencia):

Plicatura comisural: sutura que acorta el borde libre del velo a la altura de la comisura. Indicación: prolapso de una comisura (tipo II de la clasificación funcional de El Khoury).
Resección triangular: se reseca en cuña el tejido valvular redundante y se cierra el defecto. Indicación: exceso de tejido valvular con prolapso.
Extensión con pericardio: se amplía el velo con un parche de pericardio (autólogo o bovino) para recuperar la superficie de coaptación. Indicación: restricción o retracción de un velo (tipo III).

Técnicas de sustitución valvular con reemplazo de la raíz:

Reemplazo de raíz + válvula (Bentall): se sustituye la válvula aórtica y la aorta ascendente por un tubo protésico valvulado (mecánica o biológica), reimplantando las coronarias. Es la técnica de elección en aneurismas de raíz con afectación valvular severa cuando la válvula no es reparable.

Figura 3. Técnicas quirúrgicas de reparación valvular aórtica y de la raíz: reimplante (David) y remodelado (Yacoub), técnicas sobre los velos y resuspensión aórtica.

5.7. Referencias cruzadas

La disección aórtica (complicación aguda de la dilatación) se desarrolla en el Tema 13 (Síndromes aórticos agudos).
Los aneurismas de la aorta descendente torácica, toracoabdominal y abdominal se abordan en el Tema 14 (Aneurismas aórticos y periféricos).
Los principios generales de la cirugía valvular (selección de prótesis, anticoagulación, profilaxis de endocarditis) se desarrollan en el Tema 12 (Principios generales de cirugía valvular).

6. PUNTOS CLAVE

Concepto	Mensaje clave
Anatomía de la raíz	Anillo, velos, senos de Valsalva y UST forman una unidad funcional. Su distorsión genera valvulopatía.
Estenosis aórtica	La valvulopatía más frecuente. Enfermedad de los velos, independiente de la raíz. Tríada disnea-angina-síncope → EA severa.
Insuficiencia aórtica	Puede ser por enfermedad de los velos (RVA aislado) o por dilatación de la raíz (cirugía de la raíz).
Dilatación de la aorta ascendente	Entidad propia, con riesgo de disección. Indicaciones quirúrgicas: ≥55 mm (no sindrómico), ≥50 mm (Marfan sin FR; bicúspide con fenotipo raíz), ≥45 mm (Marfan con FR adicionales).
Técnicas quirúrgicas	David (reimplante, estabiliza anillo), Yacoub (remodelado, preserva senos), Bentall (sustituye raíz + válvula). Sobre los velos: plicatura comisural, resección triangular y extensión con pericardio.
Selección de prótesis	Mecánica (<65 años): anticoagulación de por vida. Biológica (>65 años): degeneración a 10-15 años. Ver Tema 12 para detalles.
Anticoagulación y profilaxis	Ver Tema 12 (Principios generales de cirugía valvular).
Heart Team	Decisión multidisciplinar para RVAQ vs. TAVI (corte de edad ≥70 años para TAVI, ESC/EACTS 2025).

7. BIBLIOGRAFÍA

ESC/EACTS 2025 – Praz F, Borger MA, Lanz J, et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025;46(44):4635-4736.
ESC 2024 (aorta) – Mazzolai L, Teixido-Tura G, Lanzi S, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J. 2024;45(36):3538-3700.
AHA/ACC 2020 – Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2021;77(4):e25-e197.
PARTNER 3 – Mack MJ, Leon MB, Thourani VH, et al. Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Balloon-Expandable Valve in Low-Risk Patients. N Engl J Med. 2019;380(18):1695-1705.
Evolut Low Risk – Popma JJ, Deeb GM, Yakubov SJ, et al. Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Self-Expanding Valve in Low-Risk Patients. N Engl J Med. 2019;380(18):1706-1715.
David 1992 – David TE, Feindel CM. An aortic valve-sparing operation for patients with aortic incompetence and aneurysm of the ascending aorta. J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;103(4):617-621.
Yacoub 1998 – Yacoub MH, Gehle P, Chandrasekaran V, et al. Late results of a valve-preserving operation in patients with aneurysms of the ascending aorta and root. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998;115(5):1080-1090.
Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este tema se centra en la valvulopatía aórtica y la cirugía de la raíz. Los principios generales de la cirugía valvular (selección de prótesis, anticoagulación, profilaxis de endocarditis, etc.) se desarrollan en el Tema 12 (Principios generales de cirugía valvular).