Tema 8: Shock cardiogénico y dispositivos de asistencia circulatoria

La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (IAM), especialmente los infartos extensos que afectan a más del 40% de la masa ventricular izquierda. En el contexto del IAM, el shock puede ser consecuencia de:

• Disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo (la causa más común).
• Complicaciones mecánicas (rotura de pared libre, comunicación interventricular, insuficiencia mitral aguda), que se desarrollan en el Tema 7.
• Infarto de ventrículo derecho (especialmente en infartos inferiores), que produce un shock por bajo gasto con presiones de llenado elevadas pero sin congestión pulmonar.
• Shock mediado por fármacos (betabloqueantes o calcioantagonistas en exceso), que deprimen la contractilidad.

Otras causas no isquémicas de shock cardiogénico incluyen:

• Miocardiopatías dilatadas avanzadas (IC terminal, estadio D de la ACC/AHA).
• Miocarditis fulminante.
• Valvulopatías severas (estenosis aórtica crítica, insuficiencia aórtica o mitral aguda).
• Postoperatorio de cirugía cardíaca (síndrome de bajo gasto).
• Arritmias (taquicardia ventricular sostenida o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida que deteriora el llenado).

Clínicamente, el shock cardiogénico se clasifica según su gravedad en la escala SCAI (ampliación) (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions), que establece 5 estadios (A a E), desde el riesgo de shock (A) hasta el shock refractario (E), y que es útil para estratificar el pronóstico y guiar las decisiones terapéuticas.

La fisiopatología del shock cardiogénico se basa en un círculo vicioso que se retroalimenta:

• Disminución del gasto cardíaco (por pérdida de masa miocárdica contráctil) → hipotensión.
  Hipotensión → reducción de la presión de perfusión coronaria → isquemia miocárdica adicional (especialmente en el miocardio en la zona limítrofe del infarto).
  Isquemia → mayor disfunción ventricular → caída adicional del gasto cardíaco.
• Activación neurohormonal (SRAA y sistema simpático) → vasoconstricción periférica, retención de sodio y agua, y taquicardia. La vasoconstricción aumenta la poscarga, lo que incrementa el trabajo del ventrículo izquierdo y empeora la isquemia.
• Inflamación sistémica y disfunción endotelial (ampliación): la hipoperfusión prolongada activa la cascada inflamatoria, con liberación de citoquinas (TNF-α, IL-6), que contribuyen a la vasodilatación periférica y a la depresión miocárdica adicional, creando un estado similar al séptico.

Este círculo vicioso es la razón por la que el shock cardiogénico tiene una mortalidad tan elevada si no se interviene de forma precoz y agresiva. El objetivo del tratamiento es interrumpir este círculo, ya sea restaurando el flujo (revascularización) o proporcionando soporte circulatorio mecánico para descargar el ventrículo y mejorar la perfusión.

4.1. Clínica

El shock cardiogénico se manifiesta por una combinación de signos de hipoperfusión tisular y congestión pulmonar o sistémica. Los hallazgos clínicos incluyen:

• Hipotensión: presión arterial sistólica <90 mmHg durante al menos 30 minutos, o necesidad de vasopresores para mantener la PAS >90 mmHg.
• Signos de hipoperfusión tisular:
  • Piel fría, pálida, sudorosa y con relleno capilar prolongado (>2-3 segundos).
  • Oliguria: diuresis <30 ml/h o <0,5 ml/kg/h.
  • Alteración del nivel de conciencia: confusión, letargia o coma.
  • Acidosis láctica: elevación del lactato sérico (>2 mmol/L), que refleja isquemia tisular.
• Signos de congestión pulmonar: crepitantes bibasales, edema agudo de pulmón, necesidad de ventilación mecánica.
• Signos de congestión sistémica (en shock biventricular o por infarto de VD): ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas.

Es importante tener en cuenta que el shock cardiogénico puede presentarse sin congestión pulmonar evidente en el infarto de ventrículo derecho o en la rotura de pared libre con taponamiento (que cursa con hipotensión y ingurgitación yugular, pero sin crepitantes pulmonares).

4.2. Pruebas complementarias (ampliación)

El diagnóstico del shock cardiogénico es clínico, pero se apoya en pruebas complementarias que confirman el diagnóstico, orientan la etiología y guían el tratamiento.

El tratamiento del shock cardiogénico es multidisciplinar y debe ser instituido de forma precoz. Se basa en cuatro pilares: soporte hemodinámico inicial, revascularización urgente, soporte farmacológico y, en casos graves, dispositivos de asistencia circulatoria mecánica.

5.1. Soporte hemodinámico inicial y medidas generales

• Oxigenoterapia y ventilación: la mayoría de los pacientes requieren oxígeno suplementario. En caso de insuficiencia respiratoria (hipoxemia o acidosis respiratoria), está indicada la ventilación mecánica invasiva o, en casos seleccionados, la ventilación no invasiva (CPAP/BiPAP) para reducir el trabajo respiratorio y mejorar la oxigenación.
• Fluidoterapia: la administración de volumen debe ser cautelosa. En el shock cardiogénico sin congestión pulmonar (p. ej., infarto de VD), se puede administrar un bolo de 250-500 ml de suero salino al 0,9% o Ringer lactato para mejorar la precarga. Sin embargo, en la mayoría de los casos con congestión pulmonar, los fluidos están contraindicados y pueden empeorar el edema pulmonar.
• Manejo del dolor y la ansiedad: la morfina intravenosa (2-4 mg) alivia el dolor y reduce la ansiedad, pero debe usarse con precaución, ya que puede causar hipotensión.
• Corrección de alteraciones metabólicas: hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis, etc.

5.2. Revascularización urgente (en el IAM)

En el shock cardiogénico secundario a IAM, la revascularización precoz del vaso culpable es la piedra angular del tratamiento (clase I). El estudio CULPRIT-SHOCK demostró que la ICP del vaso culpable (revascularización de la arteria responsable del infarto, sin tratar las lesiones no culpables en el mismo acto) es superior a la revascularización completa inmediata, con una reducción de la mortalidad y de la insuficiencia renal a los 30 días. Por tanto, en el shock cardiogénico, la estrategia recomendada es la ICP del vaso culpable, difiriendo la revascularización de otras lesiones para un segundo procedimiento.

5.3. Tratamiento farmacológico: vasopresores e inotrópicos

El tratamiento farmacológico tiene como objetivo restaurar la presión arterial (para garantizar la perfusión coronaria) y mejorar el gasto cardíaco (para perfundir los órganos). Los fármacos deben titularse a la mínima dosis eficaz, y su elección depende del perfil hemodinámico del paciente. Para los mecanismos de acción detallados, se remite al Tema 2.

Estrategia práctica recomendada por las guías ESC 2023 (ampliación):

1. Iniciar con noradrenalina si la PAS <70 mmHg o si hay shock refractario.
2. Añadir dobutamina si la PAS es >70-80 mmHg pero el gasto cardíaco es bajo (signos de hipoperfusión).
3. En pacientes betabloqueados crónicos con shock refractario, considerar levosimendán o milrinona.
4. Si se necesita soporte inotrópico prolongado, se debe considerar la asistencia circulatoria mecánica.

5.4. Dispositivos de asistencia circulatoria mecánica

Cuando el shock cardiogénico es refractario al tratamiento farmacológico y la revascularización, o cuando se necesita soporte para el trasplante o la recuperación miocárdica, están indicados los dispositivos de asistencia circulatoria. Su objetivo es descargar el ventrículo (reduciendo el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno) y mantener la perfusión sistémica.

5.4.1. Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA / IABP)

El BCIA es un balón intraaórtico que se coloca en la aorta descendente (a través de la arteria femoral) y se infla en diástole (aumentando la presión de perfusión coronaria) y se desinfla en sístole (reduciendo la poscarga). Es el dispositivo de asistencia circulatoria más utilizado y de menor invasividad.

• Mecanismo de acción:
  • Insuflado en diástole: aumenta la presión diastólica aórtica, mejorando el flujo coronario (especialmente en la arteria descendente anterior).
  • Desinflado en sístole: reduce la presión sistólica aórtica, disminuyendo la poscarga y el trabajo ventricular.
    Indicaciones: shock cardiogénico refractario, especialmente en el contexto de complicaciones mecánicas (CIV, insuficiencia mitral aguda), como puente a la cirugía. También se usa en la ICP de alto riesgo (protección hemodinámica).
• Contraindicaciones (ampliación): insuficiencia aórtica severa, disección aórtica, enfermedad arterial periférica grave, trombos en aorta.
• Limitaciones: El estudio IABP-SHOCK II demostró que el BCIA no reduce la mortalidad a 30 días ni a 1 año en el shock cardiogénico post-IAM de forma rutinaria. Por tanto, su uso está restringido a situaciones específicas (complicaciones mecánicas, shock refractario en centros sin otros dispositivos, o como puente a una terapia más avanzada).

5.4.2. Impella (bomba de flujo continuo)

La Impella es un dispositivo de asistencia ventricular que se coloca de forma percutánea (a través de la arteria femoral o subclavia) y se posiciona a través de la válvula aórtica. Consta de una bomba microaxial que aspira sangre del ventrículo izquierdo y la expulsa hacia la aorta, descargando el ventrículo y aumentando el gasto cardíaco.

• Mecanismo de acción: la bomba impulsa la sangre desde el VI a la aorta, reduciendo el volumen telediastólico y telesistólico (descarga ventricular), disminuyendo el consumo de oxígeno y mejorando el flujo coronario.
• Tipos (ampliación): existen diferentes modelos según el flujo que proporcionan: Impella CP (hasta 4 L/min), Impella 5.0/5.5 (hasta 5-6 L/min), que requieren un mayor calibre de acceso.
• Indicaciones:
  • Shock cardiogénico refractario a vasopresores e inotrópicos.
  • Soporte durante ICP de alto riesgo (protección hemodinámica).
  • Puente a la recuperación, a un DAV de larga duración o al trasplante.
• Ventajas: proporciona un soporte hemodinámico más potente que el BCIA, y descarga el VI de forma activa.
• Limitaciones: requiere acceso arterial de gran calibre (riesgo de isquemia de extremidad), puede causar hemólisis, y es caro y de complejidad técnica. Además, no proporciona soporte respiratorio ni oxigenación.
• Evidencia (ampliación): el ensayo DanGer Shock (2024) fue el primer estudio aleatorizado que demostró beneficio de supervivencia con un dispositivo de asistencia circulatoria en el shock post-IAM: en el shock cardiogénico por IAMCEST, el uso rutinario de la Impella CP redujo la mortalidad a 180 días (45,8% frente a 58,5%; HR 0,74; NNT 8), a costa de más complicaciones (sangrado grave, isquemia de extremidad, hemólisis).

5.4.3. ECMO (Oxigenador de membrana extracorpórea) veno-arterial (VA-ECMO)

El VA-ECMO es la forma más completa de asistencia circulatoria, ya que proporciona tanto soporte cardíaco (bombeo) como pulmonar (oxigenación y eliminación de CO₂). La sangre se drena desde la aurícula derecha (o vena cava) mediante una cánula venosa, pasa por un oxigenador de membrana y una bomba centrífuga, y se devuelve a la aorta a través de una cánula arterial (generalmente femoral).

• Mecanismo: bypass total de corazón y pulmones. Permite la oxigenación y perfusión sistémica incluso en parada cardíaca.
• Indicaciones:
  • ECPR (Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation): parada cardíaca refractaria con posibilidad de
  • recuperación neurológica.
  • Shock cardiogénico refractario (fallo biventricular) sin respuesta a otros dispositivos.
  • Puente a la recuperación, trasplante o DAV de larga duración.
  • Paro circulatorio agudo postoperatorio de cirugía cardíaca.
• Ventajas: soporte completo de corazón y pulmones, permite la estabilización del paciente para realizar otras intervenciones (ICP, cirugía, trasplante).
• Limitaciones: invasivo, requiere anticoagulación sistémica (riesgo de sangrado, especialmente en pacientes con cirugía o ICP reciente), puede causar isquemia de extremidades por la cánula femoral, y aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo (por la perfusión retrógrada), lo que puede provocar distensión del VI y edema pulmonar. Para evitar esto, suele combinarse con un dispositivo de descarga ventricular (ej. Impella, o una septostomía auricular).
• Evidencia (ampliación): el ensayo ECLS-SHOCK (2023) no encontró reducción de la mortalidad a 30 días con VA-ECMO frente al tratamiento médico habitual en el shock cardiogénico post-IAM (47,8% frente a 49,0%), con más sangrados graves e isquemia de extremidad en el grupo de ECMO. Por tanto, no se recomienda su uso sistemático y debe reservarse para casos seleccionados (parada cardíaca refractaria, fallo biventricular).

5.4.4. Comparativa de los dispositivos de asistencia circulatoria (ampliación)

A pesar de los avances en el tratamiento, el shock cardiogénico sigue siendo una entidad con una mortalidad elevada, que oscila entre el 40% y el 60% en los registros contemporáneos. Los principales factores de mal pronóstico son:

• Edad avanzada.
• Enfermedad coronaria extensa y revascularización incompleta.
• Complicaciones mecánicas (especialmente CIV y rotura papilar).
• Disfunción renal (elevación de creatinina) y acidosis láctica persistente.
• Necesidad de ventilación mecánica y de múltiples vasopresores.
• Fallo multiorgánico.

La clave para mejorar el pronóstico es el diagnóstico precoz y la intervención multidisciplinar precoz, con un equipo coordinado que incluya cardiólogos intensivistas, hemodinamistas, cirujanos cardíacos y especialistas en soporte circulatorio.

1. ESC 2023 (SCA) – Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826.
2. ESC 2021 (IC) – McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
3. CULPRIT-SHOCK – Thiele H, Akin I, Sandri M, et al. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2017;377(25):2419-2432.
4. IABP-SHOCK II – Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012;367(14):1287-1296.
5. AHA 2021 (Shock) – van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2017;136(16):e232-e268.
6. Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.
7. DanGer Shock – Møller JE, Engstrøm T, Jensen LO, et al. Microaxial Flow Pump or Standard Care in Infarct-Related Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2024;390(15):1382-1393.
8. ECLS-SHOCK – Thiele H, Zeymer U, Akin I, et al. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2023;389(14):1286-1297.

Nota final: Este tema ha integrado la información dispersa sobre shock y asistencia circulatoria que antes aparecía en los temas 4, 5, 8 y 9, eliminando redundancias. Los mecanismos de acción de los fármacos se remiten al Tema 2, y los criterios ecocardiográficos al Tema 3.