Tema 7: Complicaciones mecánicas del IAM

La rotura de pared libre es la solución de continuidad de la pared ventricular (generalmente izquierda) en el territorio infartado. Se produce por la necrosis transmural que debilita la pared, mientras que el miocardio sano circundante genera una tensión que desencadena la rotura en la zona de transición entre tejido necrótico y sano.

Dato clave: la hipertensión arterial en la fase aguda del infarto es un factor deletéreo (aumenta la tensión sobre la zona necrótica), mientras que la hipertensión crónica es protectora (induce hipertrofia que refuerza la pared).

2.1. Epidemiología y factores de riesgo

• Incidencia: 0.5-2% de los IAM con elevación del ST.
• Presentación bimodal: dentro de las primeras 24 horas o entre los 3-5 días post-IAM.
• Alta mortalidad extrahospitalaria: muchos pacientes fallecen antes de llegar al hospital.

Factores de riesgo:

• Edad avanzada (>70 años).
• Sexo femenino.
• Ausencia de hipertensión arterial crónica (menor hipertrofia protectora).
• Primer infarto (ausencia de circulación colateral).
• Infarto anterior extenso (mayor extensión de necrosis).
• Fibrinólisis tardía (fuera de ventana óptima, puede facilitar la rotura).

2.2. Clínica

La presentación clínica puede ser:

• Forma aguda: taponamiento cardiaco brusco, disociación electromagnética (actividad eléctrica sin pulso), muerte súbita.
• Forma subaguda: náuseas, hipotensión, molestias pericárdicas, derrame pericárdico progresivo con signos de taponamiento (disnea, ingurgitación yugular, pulso paradójico).

2.3. Diagnóstico

• Clínica: sospecha ante taponamiento cardiaco en contexto de IAM reciente.
• Ecocardiograma transtorácico (ETT): derrame pericárdico, colapso diastólico de cavidades derechas (sensibilidad 100% para AD), puede visualizarse el trayecto de la rotura. Es la prueba de elección en urgencias.
• Pericardiocentesis diagnóstica: sangre que no coagula (diferencia con hemopericardio traumático).
• Resonancia magnética cardiaca (RMC) (ampliación): puede identificar el desgarro en casos estables, pero no debe retrasar la cirugía.

Para los detalles técnicos de las pruebas de imagen, se remite al Tema 3 (Técnicas de imagen en cardiología).

2.4. Tratamiento

Medidas de soporte inicial:

• Oxigenoterapia, intubación si insuficiencia respiratoria.
• Soporte hemodinámico con volumen y aminas vasoactivas (noradrenalina) evitando la sobrecarga ventricular.
• Pericardiocentesis como puente a la descompresión definitiva.

Cirugía de urgencia (gold standard):

• Esternotomía media.
• Opciones quirúrgicas:
  • Fijación de parche externo (con cianoacrilato en algunos centros).
  • Resección y reparación bajo circulación extracorpórea (CEC).

ECMO:

• Indicado como puente a cirugía en pacientes con inestabilidad extrema.
• Permite descompresión ventricular izquierda.

Pronóstico: a pesar del tratamiento, la mortalidad quirúrgica es del 75%. La mayoría de los pacientes fallecen antes de llegar al hospital.

El pseudoaneurisma se produce cuando la rotura de pared no es completa y queda contenida por el pericardio adherido y un trombo. A diferencia del aneurisma verdadero, la pared del pseudoaneurisma no contiene tejido miocárdico, solo pericardio y trombo. Su riesgo de rotura tardía es extremadamente alto.

3.1. Clínica

• Embolias sistémicas (por trombos intraaneurismáticos).
• Insuficiencia cardíaca (sangre remansada que no contribuye al gasto cardíaco).
• Dolor torácico.
  Puede ser asintomático y descubrirse como hallazgo incidental.

3.2. Diagnóstico

• Ecocardiograma: cavidad con flujo turbulento, cuello estrecho (diferencia con aneurisma verdadero).
• RMC (ampliación): técnica de elección para caracterizar la pared y el contenido.
• Angio-TC (ampliación): alternativa para planificar la cirugía.

3.3. Tratamiento

• Cirugía electiva (indicación de consenso): resección y reparación con parche. Indicada en todos los pseudoaneurismas, independientemente del tamaño o los síntomas, por el alto riesgo de rotura.
• El tratamiento médico (observación) solo se considera en pacientes con alto riesgo quirúrgico y pseudoaneurismas muy pequeños y estables, aunque la decisión es controvertida.

La comunicación interventricular (CIV) postinfarto es la rotura del septo interventricular que crea un cortocircuito izquierda-derecha. Esto provoca:

• Hiperaflujo pulmonar (sobrecarga de cavidades derechas).
• Congestión pulmonar.
• Bajo gasto sistémico (la sangre recircula al pulmón en lugar de ir a la aorta).

4.1. Epidemiología y factores de riesgo

• Incidencia: 0.3% (ha disminuido con la reperfusión precoz).
• Presentación bimodal: entre las 24-72 horas y 3-5 días tras el infarto.

Factores de riesgo:

• Edad avanzada.
• Sexo femenino.
• Hipertensión arterial (aumenta la tensión sobre el septo necrótico).
• Primer infarto (ausencia de circulación colateral).
• Ausencia de diabetes mellitus (la diabetes se asocia a desarrollo de circulación colateral).
• Reperfusión tardía o ausente (fibrinólisis fuera de ventana o ausencia de ICP primaria).

Factores protectores:

• Diabetes mellitus (favorece circulación colateral).
• Angina crónica (favorece circulación colateral).
• Infarto previo (favorece circulación colateral).

4.2. Clasificación y localización (ampliación)

La CIV posterobasal tiene peor pronóstico porque es más difícil de abordar quirúrgicamente y suele asociarse a insuficiencia mitral aguda por afectación del músculo papilar posteromedial.

4.3. Clínica

• Disnea, congestión pulmonar, hipotensión, shock cardiogénico.
• Exploración física: soplo sistólico rudo con frémito en borde esternal izquierdo (patognomónico).

4.4. Diagnóstico

• Ecocardiograma transtorácico con Doppler color: visualización de la comunicación, flujo turbulento, cortocircuito izquierda-derecha. Se cuantifica el shunt (Qp/Qs). Un Qp/Qs >2 indica cortocircuito grande.
• Cateterismo derecho: salto oximétrico: incremento de la saturación de oxígeno entre aurícula derecha y arteria pulmonar (≥7-10%).
• Angio-TC o RMC (ampliación): en casos seleccionados para planificación quirúrgica.

Para los detalles técnicos de las pruebas de imagen, se remite al Tema 3.

4.5. Tratamiento

Tratamiento médico (puente a cirugía):

• Oxigenoterapia, ventilación mecánica si precisa.
• Vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina) para reducir la poscarga y el cortocircuito.
• Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA / IABP): es fundamental para reducir la poscarga, aumentar el flujo coronario y estabilizar al paciente hasta la cirugía.
• ECMO en casos de shock refractario.

Tratamiento quirúrgico:

• Indicación: edema agudo de pulmón no manejable o shock cardiogénico.
• Momento óptimo: se recomienda esperar 2-4 semanas si es posible, para que el tejido necrótico cicatrice y permita una sutura más firme. Sin embargo, si el paciente está inestable, la cirugía es urgente.
• Técnicas quirúrgicas (ampliación):
  • Técnica de Daggett: parche que cierra el orificio septal (riesgo de dehiscencia si el tejido es muy friable).
  • Técnica de David: el parche se sutura por un lado al septo y por otro a la pared ventricular, creando una nueva cavidad ventricular que excluye la zona infartada.

Cierre percutáneo (ampliación):

• Reservado para pacientes con riesgo quirúrgico prohibitivo.
• Se realiza con dispositivos de cierre similares a los de las CIA congénitas, aunque la experiencia es limitada.

Pronóstico:

• Con tratamiento médico exclusivo, la mortalidad a 30 días es del 90%.
• Con tratamiento quirúrgico, la mortalidad es del 40-75%.
• La reintervención por dehiscencia solo supone una mortalidad del 3-4%.
• La revascularización concomitante es controvertida; en general, el territorio infartado no es viable y la prioridad es el cierre de la comunicación.

La rotura del músculo papilar provoca una insuficiencia mitral masiva y brusca. La sangre regurgita hacia la aurícula izquierda durante la sístole, produciendo:

• Edema agudo de pulmón de rápida instauración.
• Bajo gasto sistémico.
• Puede haber igualación de presiones entre VI y AI, enmascarando el soplo.

5.1. Epidemiología y factores de riesgo

• Incidencia: 0.05-0.26% de los IAM.
• Presentación: entre 1-14 días tras el infarto.
• Rotura completa: edema agudo de pulmón fulminante.
• Rotura parcial: insuficiencia mitral severa, pero menos abrupta.

Anatomía y vulnerabilidad:

El músculo papilar posteromedial es más vulnerable por tener vascularización única; su rotura es característica de infartos inferiores o inferobasales.

Factores de riesgo:

• Edad avanzada.
• Sexo femenino.
• Insuficiencia renal.
• Ausencia de diabetes (favorece la formación de circulación colateral).
• Infarto inferior/inferobasal (territorio irrigado por CD o Cx).

5.2. Clínica

• Edema agudo de pulmón fulminante: es la presentación más característica. La IM aguda masiva provoca una elevación brusca de la presión en la AI, que se transmite a los capilares pulmonares, produciendo insuficiencia respiratoria grave y esputo rosado.
• Shock cardiogénico (por caída del gasto sistémico).
• Soplo sistólico: en la rotura aguda, el soplo puede ser poco intenso o ausente (solo en el 50% de los casos), porque la diferencia de presión entre VI y AI se iguala rápidamente y el chorro regurgitante es excéntrico. Si se ausculta, es un soplo holosistólico en el ápex con irradiación a la axila, pero no es fiable para el diagnóstico. No hay frémito.

Es fundamental no confiarse en la ausencia de soplo: ante un IAM inferior con shock y edema agudo de pulmón, hay que hacer un ecocardiograma urgente.

5.3. Diagnóstico

• Clínica: edema agudo de pulmón de instauración brusca, hipotensión, shock.
• Exploración física: soplo sistólico apical (solo en 50% de los casos; puede estar ausente si hay igualación de presiones). Sin frémito.
• Ecocardiograma transtorácico (ETT): insuficiencia mitral severa, imagen móvil (cabezazo) del músculo roto que prolapsa hacia la AI durante la sístole.
• Ecocardiograma transesofágico (ETE) (ampliación): indicado si el jet es excéntrico o la ventana transtorácica es subóptima. Ofrece mayor resolución para evaluar la anatomía del aparato valvular y planificar la cirugía.
• Cateterismo derecho: útil para diagnóstico diferencial con CIV: no hay salto oximétrico (a diferencia de la CIV).

5.4. Diagnóstico diferencial: CIV vs IM aguda

5.5. Tratamiento

Tratamiento médico (puente a cirugía):

• Oxigenoterapia, ventilación mecánica.
• Vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina) para reducir la poscarga y la regurgitación.
• Diuréticos para la congestión pulmonar.
• Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA): está especialmente indicado, ya que reduce la poscarga, disminuye la IM y mejora el flujo coronario. Es el dispositivo de elección mientras se prepara la cirugía.

Tratamiento quirúrgico (gold standard):

• Cirugía de urgencia (horas, no días).
• Técnica de elección: reemplazo valvular mitral (prótesis mecánica o biológica). La técnica de elección suele ser la sustitución de la válvula, ya que la reparación es muy compleja en el contexto agudo.
• Reparación valvular: solo en centros con experiencia y si el tejido es adecuado.
• Revascularización concomitante: puede realizarse, pero la prioridad es la corrección valvular. Es obligatorio preservar el aparato subvalvular (si es posible) para mantener la función ventricular postoperatoria.

Pronóstico:

• Sin tratamiento quirúrgico, la mortalidad es cercana al 100%.
• Con cirugía urgente, la supervivencia a 5 años es del 60-75% en pacientes que superan el postoperatorio inmediato.

Aunque no son complicaciones «mecánicas» en el sentido estricto, la pericarditis es una complicación frecuente del IAM que puede confundirse clínicamente con las anteriores.

• Pericarditis epistenocárdica (2-5 días post-IAM): inflamación local del pericardio sobre la zona infartada. Se manifiesta con dolor pleurítico, roce pericárdico y elevación difusa del ST en el ECG. Es autolimitada y responde a AINEs (ibuprofeno). No suele producir derrame significativo.
• Síndrome de Dressler (semanas a meses post-IAM) (ampliación): mecanismo autoinmune (anticuerpos antimiocárdicos). Se presenta con fiebre, derrame pericárdico (a veces masivo), derrame pleural y elevación de VSG. El tratamiento es con AINEs, colchicina o, en casos refractarios, corticoides. Afortunadamente, es muy raro en la era de la reperfusión precoz.

Para los detalles sobre pericarditis, se remite al Tema 15 (Enfermedades del pericardio).

• Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA / IABP): es una herramienta fundamental en el manejo de las complicaciones mecánicas, especialmente en la CIV y la rotura papilar. Reduce la poscarga, aumenta la perfusión coronaria y estabiliza al paciente como puente a la cirugía.
• ECMO (oxigenador de membrana extracorpórea): se utiliza como puente a cirugía en pacientes con shock cardiogénico refractario, permitiendo estabilizar la hemodinámica mientras se planifica la intervención definitiva. En la rotura de pared libre, puede ser la única opción para mantener la perfusión mientras se realiza la reparación.

Pueden coexistir en el mismo paciente:

• CIV posterobasal + insuficiencia mitral aguda (por afectación del mismo territorio inferobasal).
• En estos casos, el manejo quirúrgico debe abordar ambas lesiones en el mismo acto.