TEMA 5: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)

La Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio establece cinco tipos etiológicos que permiten clasificar el mecanismo subyacente y orientar el tratamiento.

El tipo 1 es, con diferencia, el más frecuente en nuestro medio y el que motiva la mayoría de los códigos infarto. El tipo 2 requiere un abordaje diferente, ya que el tratamiento no se dirige a la placa de ateroma, sino a corregir la causa desencadenante (control de la arritmia, corrección de la anemia, etc.). Los tipos 4 y 5 son iatrogénicos y tienen implicaciones pronósticas y legales, ya que su aparición puede condicionar la calidad asistencial.

Las troponinas cardiacas (TnI y TnT) son proteínas reguladoras de la contracción muscular, exclusivas del miocardio. Cuando un cardiomiocito muere, su membrana se rompe y libera troponinas a la sangre. Gracias a su alta sensibilidad y especificidad, se han convertido en el biomarcador de referencia para el diagnóstico de infarto.

El diagnóstico de IAM no puede basarse únicamente en la elevación de troponinas, ya que estas pueden elevarse en otras situaciones como miocarditis, insuficiencia renal crónica, embolia pulmonar, sepsis o traumatismo torácico. Es imprescindible la presencia de criterios clínicos, electrocardiográficos o de imagen que confirmen la isquemia miocárdica. El patrón típico del IAM tipo 1 es un pico agudo con ascenso rápido (a las 12-24 horas) y descenso gradual, mientras que la insuficiencia renal o la miocardiopatía hipertrófica cursan con elevaciones persistentes y estables. La CK-MB (isoenzima MB de la creatincinasa) fue el marcador clásico, pero hoy es complementaria; su cinética es más precoz pero menos específica que las troponinas. Con las troponinas ultrasensibles actuales, las guías ESC 2023 permiten confirmar o descartar el infarto en una hora mediante el algoritmo 0 h/1 h, basado en el valor basal y en su variación a los 60 minutos; los puntos de corte son propios de cada ensayo y deben consultarse en el protocolo del laboratorio.

El MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries) es un síndrome en crecimiento que se define como un infarto con coronarias sin estenosis ≥50% en la angiografía. Su abordaje comienza con un ecocardiograma urgente y, si no es concluyente, se recurre a la resonancia magnética cardiaca (RMC) para el diagnóstico diferencial. Las causas más frecuentes son la miocarditis, el síndrome de Takotsubo (miocardiopatía por estrés), el espasmo coronario, la embolia coronaria y el desequilibrio demanda-aporte (IAM tipo 2). La RMC permite caracterizar el tejido: el realce tardío con gadolinio subepicárdico sugiere miocarditis, mientras que la ausencia de realce con edema en el territorio de una arteria es típico del Takotsubo.

5.1. Clínica

El síntoma cardinal del SCA es el dolor torácico de características isquémicas: opresivo, retroesternal, con irradiación a brazo izquierdo, mandíbula o epigastrio. Suele durar más de 20 minutos y no cede con el reposo ni con la administración de nitroglicerina sublingual. Se acompaña frecuentemente de sudoración profusa, náuseas, disnea o sensación de muerte inminente. En la angina inestable, el dolor es similar pero de menor duración, puede aparecer en reposo o ser de nueva aparición, y no se acompaña de elevación de biomarcadores.

Las presentaciones atípicas son frecuentes en ancianos, diabéticos y mujeres: disnea aislada, síncope, dolor epigástrico que se confunde con dispepsia, o incluso ausencia total de dolor (isquemia silente). En estos casos, el diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y la realización precoz de un electrocardiograma y determinación de troponinas.

Es obligado descartar otras causas de dolor torácico agudo potencialmente letales: la disección aórtica (dolor transfixiante de inicio brusco, asimetría de pulsos, ensanchamiento mediastínico), el tromboembolismo pulmonar (disnea súbita, hipoxemia, dolor pleurítico), el neumotórax a tensión, la pericarditis aguda (dolor que empeora en decúbito y mejora al inclinarse hacia delante, roce pericárdico) y las causas digestivas (espasmo esofágico, reflujo, perforación esofágica). Un ECG normal y troponinas seriadas negativas en un paciente con dolor prolongado obligan a reconsiderar el diagnóstico.

5.2. Electrocardiograma (ECG)

El ECG es la prueba más rápida y esencial en la sospecha de SCA. Debe realizarse en los primeros 10 minutos desde el primer contacto sanitario.

• La elevación del ST ≥1 mm en dos derivaciones contiguas (o ≥2 mm en V2-V3 en hombres, ≥1,5 mm en mujeres) es diagnóstica de IAM con elevación del ST (STEMI) y obliga a activar el código infarto. La morfología de la elevación es típicamente convexa (lomo de delfín), y su localización orienta sobre el territorio afectado: V1-V4 (anterior, arteria descendente anterior), DII, III y aVF (inferior, coronaria derecha o circunfleja), I y aVL (lateral, circunfleja o ramas de la descendente anterior).
• La aparición de un nuevo bloqueo de rama izquierda (BRI) también se considera equivalente a STEMI, ya que oscurece el análisis del ST y se asocia a un alto riesgo de necrosis extensa.
• La depresión del ST o las ondas T negativas simétricas sugieren un IAM sin elevación del ST (NSTEMI) o una angina inestable, y requieren estratificación del riesgo para decidir el momento de la coronariografía.
• Un ECG normal no descarta el diagnóstico, ya que hasta el 20-30% de los NSTEMI pueden presentarlo inicialmente; en estos casos, la clínica y las troponinas son decisivas.

En pacientes con BRI o portadores de marcapasos (ampliación), se aplican los criterios de Sgarbossa para diagnosticar un IAM: la concordancia del ST con el QRS (elevación ST con QRS positivo, o depresión ST con QRS negativo) es altamente específica de isquemia. La elevación del ST discordante con ratio ST/QRS >0,25 (criterio de Smith) también apoya el diagnóstico.

5.3. Ecocardiograma y otras pruebas de imagen

El ecocardiograma transtorácico (ETT) es la técnica de imagen de primera línea. En la fase aguda, está indicado (clase I) en pacientes con shock cardiogénico, inestabilidad hemodinámica o sospecha de complicación mecánica (rotura de tabique, insuficiencia mitral aguda, taponamiento). No debe retrasar la coronariografía urgente. Durante la hospitalización, se realiza de forma rutinaria para evaluar la función ventricular (FEVI), detectar complicaciones mecánicas y descartar trombos intraventriculares. Tras el alta, si la FEVI es <40% a las 6-12 semanas, se repite el ecocardiograma para valorar la recuperación y decidir la necesidad de un desfibrilador automático implantable (DAI).

La resonancia magnética cardiaca (RMC) está especialmente indicada en el MINOCA, ya que permite diferenciar entre miocarditis, Takotsubo e infarto de etiología no aterotrombótica mediante la caracterización tisular (edema, realce tardío). También es útil para valorar la viabilidad miocárdica en pacientes con disfunción severa antes de una revascularización.

5.4. Coronariografía (angiografía)

La coronariografía es la prueba de referencia para identificar la lesión culpable y, en el caso del STEMI, realizar la reperfusión. En el STEMI, debe realizarse de forma urgente (idealmente <60 minutos desde el primer contacto en centros con hemodinámica, o <120 minutos si se requiere traslado). En el NSTEMI y la angina inestable, el momento de la coronariografía se decide según la estratificación del riesgo (escala GRACE).

En los pacientes sin elevación persistente del ST, la escala GRACE es la herramienta más validada para predecir la mortalidad a corto y largo plazo. Incluye variables como la edad, la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, la creatinina sérica, la clase Killip, la parada cardíaca al ingreso, la elevación del ST y las troponinas.

• Riesgo muy alto (inestabilidad hemodinámica, shock, arritmias refractarias): se recomienda ICP inmediata (<2 horas).
• Riesgo alto (GRACE >140 puntos): ICP en <24 horas.
• Riesgo bajo (GRACE ≤140 puntos): estrategia invasiva selectiva, pudiendo optarse por pruebas de isquemia (ergometría, ecocardiograma de estrés) antes de decidir el cateterismo.

Antes de la reperfusión deben instaurarse las medidas generales de la fase aguda: monitorización electrocardiográfica continua con desfibrilador disponible, vía venosa periférica y oxigenoterapia solo si la saturación de oxígeno es <90%, ya que la hiperoxia puede aumentar el daño miocárdico. Para el control del dolor se emplea nitroglicerina sublingual o intravenosa, contraindicada si hay hipotensión, infarto de ventrículo derecho o toma reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa; si el dolor persiste, morfina intravenosa en dosis de 2-4 mg, teniendo en cuenta que puede retrasar la absorción de los antiagregantes orales. El betabloqueante intravenoso se reserva para pacientes hipertensos o taquicárdicos sin signos de insuficiencia cardíaca ni bradicardia.

El factor pronóstico más importante en el STEMI es el tiempo total de isquemia. Cuanto antes se restablezca el flujo, menor será el tamaño del infarto y mejor la función ventricular residual. Los tiempos críticos son: contacto-ECG ≤10 minutos, puerta-balón (door-to-balloon) <60 minutos en centros con hemodinámica, y puerta-aguja (door-to-needle) <10 minutos si se opta por fibrinólisis.

7.1. Algoritmo de reperfusión (adaptado de guías ESC 2023) (ampliación)

El algoritmo actual se basa en la disponibilidad de un centro con hemodinámica. Si el primer contacto médico se produce en un centro con hemodinámica 24/7, la ICP primaria es la opción de elección si se puede realizar en <60 minutos (clase I). Si el primer contacto es en un centro sin hemodinámica, se valora el tiempo de traslado: si es <120 minutos, se traslada al paciente para ICP primaria; si es >120 minutos, se administra fibrinólisis en <10 minutos y posteriormente se traslada para coronariografía en las primeras 24 horas (clase I). En pacientes que se presentan entre 12 y 48 horas del inicio de los síntomas, la ICP está indicada si persisten síntomas, inestabilidad hemodinámica o arritmias; si el paciente está asintomático y estable, la ICP es clase IIa. Más allá de 48 horas, la ICP de rutina no está recomendada (clase III) salvo que haya evidencia de isquemia residual.

7.2. Fibrinólisis (trombolisis) (ampliación)

Los fármacos fibrinolíticos más utilizados son la tenecteplasa (TNK-tPA), que se administra en bolo único y es más segura en ancianos (media dosis si >75 años), la alteplasa (t-PA) en perfusión de 90 minutos, y la reteplasa (r-PA) en dos bolos separados 30 minutos. La estreptoquinasa está en desuso por su mayor tasa de alergias y menor eficacia. La reperfusión se considera eficaz si se produce un descenso >50% de la elevación del ST a los 60-90 minutos, resolución del dolor torácico, aparición de ritmo idioventricular acelerado (RIVA) e inversión de las ondas T. Si no se cumplen estos criterios, está indicada la ICP de rescate (clase I).

El tratamiento antitrombótico es el pilar del manejo farmacológico del SCA. Se inicia con aspirina (150-300 mg masticable en carga, seguido de 100 mg/día de por vida) y un inhibidor del receptor P2Y12. Los inhibidores P2Y12 disponibles son el ticagrelor (180 mg de carga, preferido por su inicio de acción rápido y su beneficio en mortalidad), el prasugrel (60 mg de carga, pero contraindicado en >75 años o <60 kg por mayor riesgo hemorrágico) y el clopidogrel (300-600 mg de carga, usado cuando los anteriores no están disponibles o hay contraindicación). La doble antiagregación (DAPT) se mantiene durante 12 meses (o 6 meses si alto riesgo de sangrado). Durante la ICP, se añade un anticoagulante: la heparina no fraccionada (HNF) es la preferida por su fácil reversión, aunque la bivalirudina ha demostrado menor tasa de sangrado. La enoxaparina subcutánea es una alternativa (clase IIa). Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofiban) se reservan para situaciones de trombos masivos o fenómeno de no-reflow.

El acceso radial es preferible al femoral (clase I) por reducir las complicaciones hemorrágicas y la mortalidad. Los stents liberadores de fármacos (DES) son los de elección frente a los metálicos convencionales (BMS).