Tema 15B: Miocarditis

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo

CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

Empieza por el Núcleo imprescindible que tienes justo debajo: es el mínimo exigible de este tema. Lee después el tema completo y, al terminar, usa la tabla de Puntos clave del apartado 7 como autoevaluación. Este tema va emparejado con el Tema 15: la miocarditis y la pericarditis comparten causas y se solapan con frecuencia, y conviene leer los dos seguidos. Lo marcado como (ampliación) es de segunda lectura: no lo necesitas para aprobar la primera vuelta.

Núcleo imprescindible:

Concepto: inflamación del miocardio, casi siempre de origen vírico o inmunomediado tras una infección. Se considera aguda cuando lleva menos de cuatro semanas de evolución.
El cuadro típico: varón joven que, una o dos semanas después de un cuadro respiratorio o digestivo, consulta por dolor torácico con troponina elevada y coronarias normales.
Cuatro formas de presentación: dolor torácico con elevación de troponina, insuficiencia cardíaca de nueva aparición, arritmias ventriculares o bloqueo, y muerte súbita. La primera es la más frecuente y la de mejor pronóstico.
Diagnóstico: primero descartar un síndrome coronario agudo; después confirmar con resonancia magnética cardíaca, que muestra edema y realce tardío de distribución no isquémica, subepicárdica o mesocárdica.
La biopsia endomiocárdica no es de rutina: se reserva para las formas graves o que no mejoran, porque es lo único que identifica las miocarditis que requieren inmunosupresión.
Tratamiento: de soporte y el de la insuficiencia cardíaca (Tema 4). La inmunosupresión solo está indicada en formas concretas demostradas por biopsia.
Restricción del ejercicio: nada de deporte de competición ni ejercicio intenso durante tres a seis meses, con reevaluación antes de volver. Es la indicación que más se incumple y la que puede costar una muerte súbita.

1. CONCEPTO, ETIOLOGÍA Y TERMINOLOGÍA

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio. El daño no lo produce solo el agente causal: buena parte de la lesión es inmunomediada, y por eso el cuadro clínico aparece a menudo una o dos semanas después del proceso infeccioso, cuando el virus ya no está.

Causas. Las más frecuentes son las víricas (enterovirus, adenovirus, parvovirus B19, herpesvirus 6, virus de la gripe, SARS-CoV-2). Hay además causas inmunomediadas, en el contexto de enfermedades autoinmunes sistémicas, y causas tóxicas o farmacológicas. Entre estas últimas merecen mención aparte los inhibidores de puntos de control inmunitario usados en oncología (ampliación): producen una miocarditis poco frecuente, pero de alta mortalidad, que obliga a suspender el fármaco y tratar con corticoides a dosis altas.

Terminología (ampliación). La guía europea vigente agrupa la miocarditis y la pericarditis bajo el término de síndrome miopericárdico inflamatorio, porque comparten causas y con frecuencia coexisten. Dentro de ese espectro conviene distinguir dos palabras que se usan mal:

Término Qué significa
Miopericarditis Predomina la pericarditis. Hay elevación de troponina, pero la función ventricular es normal.
Perimiocarditis Predomina la miocarditis. Hay afectación pericárdica asociada y disfunción ventricular o alteraciones segmentarias.

La distinción no es académica: la que marca el pronóstico es la afectación miocárdica, no la pericárdica. Un paciente con pericarditis y troponina alta pero contractilidad normal tiene, en general, buen pronóstico.

2. FORMAS DE PRESENTACIÓN

Reconocerlas es la mitad del tema, porque cada una plantea un diagnóstico diferencial distinto:

  • Dolor torácico con elevación de troponina. Es la más frecuente. Suele ser un paciente joven, con dolor de características pericardíticas o incluso opresivo, precedido días antes por fiebre, cuadro catarral o diarrea. El diagnóstico diferencial es con el síndrome coronario agudo (Tema 5) y es la causa más típica de MINOCA, el infarto con coronarias no obstructivas.
  • Insuficiencia cardíaca de nueva aparición. Disnea y congestión en semanas, con ventrículo dilatado o no. El diferencial es con la miocardiopatía dilatada (Tema 4B), a la que además puede evolucionar.
  • Arritmias. Extrasistolia ventricular frecuente, taquicardia ventricular o bloqueo auriculoventricular de nueva aparición en un paciente joven. Un bloqueo auriculoventricular avanzado en alguien sin cardiopatía previa obliga a pensar en miocarditis, y también en sarcoidosis y en enfermedad de Lyme.
  • Muerte súbita. Es la presentación más temida y explica una fracción no despreciable de las muertes súbitas del adulto joven y del deportista (Tema 20).
  • Miocarditis fulminante. Forma grave con shock cardiogénico en horas o pocos días (Tema 8). Paradójicamente, si el paciente sobrevive a la fase aguda con soporte, la recuperación de la función ventricular suele ser buena.

3. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se construye en dos pasos: descartar la isquemia y después demostrar la inflamación.

  • ECG: casi siempre alterado, pero de forma inespecífica. Puede haber elevación cóncava y difusa del ST y descenso del PR si hay componente pericárdico, alteraciones de la repolarización, extrasístoles o bloqueos. Un ECG normal no descarta el diagnóstico.
  • Troponina: elevada, con una curva más plana y sostenida que la del infarto. La elevación no distingue por sí sola una cosa de la otra.
  • Ecocardiograma: obligatorio. Valora la función ventricular, busca alteraciones segmentarias que no siguen un territorio coronario y descarta derrame pericárdico y taponamiento.
  • Coronariografía o TC coronario: para descartar el síndrome coronario agudo. La elección depende de la edad, del riesgo y de la disponibilidad.
  • Resonancia magnética cardíaca: es la prueba clave en el paciente estable. Demuestra edema y realce tardío de gadolinio con distribución no isquémica, típicamente subepicárdico en la pared inferolateral o mesocárdico. Que el realce respete el subendocardio es justo lo contrario de lo que ocurre en el infarto, y es el dato que resuelve la mayoría de los casos.
  • Biopsia endomiocárdica (ampliación): es el patrón de referencia, pero no se hace de rutina. Se indica en las formas fulminantes o con deterioro progresivo, en las arritmias ventriculares graves o el bloqueo avanzado, y cuando se sospecha una miocarditis de células gigantes, eosinofílica o una sarcoidosis cardíaca, porque son las que requieren un tratamiento específico.

4. EL SOLAPAMIENTO CON EL PERICARDIO

En la práctica, muchos pacientes no son «una pericarditis» ni «una miocarditis», sino algo intermedio, y por eso conviene manejarlo como un espectro. La pregunta útil a la cabecera son dos datos: ¿hay troponina elevada? y ¿está la función ventricular conservada?

Con dolor pericardítico, roce y troponina normal, se trata de una pericarditis aguda y se maneja como tal (Tema 15). Si la troponina está elevada pero la contractilidad es normal, es una miopericarditis: mismo tratamiento antiinflamatorio, con ingreso y observación. Si además hay disfunción ventricular o arritmias, manda el componente miocárdico y el paciente pasa a considerarse una miocarditis, con las implicaciones de este tema.

Un matiz que se pregunta (ampliación): en la miopericarditis se es más prudente con los antiinflamatorios a dosis altas cuando hay afectación miocárdica significativa, y la colchicina mantiene su papel en el componente pericárdico para prevenir recurrencias.

5. TRATAMIENTO Y RESTRICCIÓN DEL EJERCICIO

No hay un tratamiento antivírico útil. El tratamiento es de soporte y va dirigido a las consecuencias:

  • Insuficiencia cardíaca: los cuatro pilares del Tema 4 si hay fracción de eyección reducida, con diuréticos para la congestión.
  • Arritmias: tratamiento según el tipo (Temas 20 y 21). Conviene no precipitarse con el desfibrilador implantable en la fase aguda, porque muchas arritmias desaparecen al resolverse la inflamación; el chaleco desfibrilador es una alternativa en ese periodo (ampliación).
  • Formas fulminantes: ingreso en unidad coronaria, soporte inotrópico y, si es preciso, asistencia circulatoria mecánica (Tema 8).
  • Inmunosupresión: solo en formas concretas, y en general demostradas por biopsia: miocarditis de células gigantes, eosinofílica, sarcoidosis cardíaca, miocarditis asociada a enfermedad autoinmune sistémica y la inducida por inhibidores de puntos de control. En la miocarditis vírica común no está indicada.

La restricción del ejercicio es tratamiento, no un consejo. Se recomienda evitar el deporte de competición y el ejercicio de intensidad moderada o alta durante tres a seis meses, y reevaluar antes de reanudarlo con ECG, ecocardiograma, Holter y ergometría. El miocardio inflamado es un sustrato arritmogénico, y este es el punto del tema con consecuencias más graves si se pasa por alto: buena parte de las muertes súbitas por miocarditis ocurren en pacientes que volvieron a entrenar demasiado pronto.

6. PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

La mayoría se recupera sin secuelas. El pronóstico depende sobre todo de la presentación: la forma con dolor torácico, troponina elevada y función ventricular conservada tiene una evolución excelente. Empeoran el pronóstico la disfunción ventricular al diagnóstico, las arritmias ventriculares, el bloqueo auriculoventricular y la presencia de realce tardío extenso en la resonancia, que es además un marcador de riesgo arrítmico a largo plazo.

Dos evoluciones que hay que conocer. La primera es hacia una miocardiopatía dilatada (Tema 4B): la miocarditis previa es una de sus causas reconocidas. La segunda es la recurrencia, más frecuente en las formas con componente pericárdico.

El seguimiento incluye una revisión clínica con ecocardiograma a los pocos meses y, en muchos casos, una resonancia de control para ver si la inflamación ha desaparecido y qué cicatriz queda. Esa segunda resonancia es la que permite autorizar la vuelta al deporte con criterio (ampliación).

7. PUNTOS CLAVE

Concepto Mensaje clave
Definición Inflamación del miocardio, casi siempre vírica o inmunomediada. Aguda si lleva menos de cuatro semanas.
Cuadro típico Varón joven, cuadro vírico una o dos semanas antes, dolor torácico con troponina elevada y coronarias normales.
Presentaciones Dolor torácico, insuficiencia cardíaca, arritmias o bloqueo, muerte súbita y forma fulminante con shock.
Diagnóstico Descartar SCA y confirmar con resonancia: edema y realce tardío no isquémico, subepicárdico o mesocárdico.
Biopsia No es de rutina. Formas fulminantes, arritmias graves, bloqueo o sospecha de células gigantes, eosinofílica o sarcoidosis.
Tratamiento De soporte y de la insuficiencia cardíaca. Inmunosupresión solo en formas concretas demostradas por biopsia.
Ejercicio Sin deporte de competición ni ejercicio intenso durante 3-6 meses, con reevaluación antes de volver.
Pronóstico Bueno si la función ventricular es normal. Puede evolucionar a miocardiopatía dilatada.
Referencias cruzadas Tema 4 (insuficiencia cardíaca) · Tema 4B (miocardiopatías) · Tema 5 (diagnóstico diferencial con el SCA y MINOCA) · Tema 8 (shock cardiogénico) · Tema 15 (pericarditis y solapamiento) · Tema 20 (arritmias ventriculares y muerte súbita) · Tema 21 (bloqueo auriculoventricular).

8. BIBLIOGRAFÍA

  1. ESC 2025 – Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041.
  2. ESC 2023 – Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J. 2023;44(37):3503-3626.
  3. ESC 2021 – McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
  4. Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: la miocarditis es el gran imitador del temario. Imita al infarto en el joven con dolor torácico, imita a la miocardiopatía dilatada en el que llega con insuficiencia cardíaca y se esconde detrás de un bloqueo auriculoventricular inexplicado. Quédate con dos ideas: el realce tardío que respeta el subendocardio no es un infarto, y el paciente recuperado no vuelve a entrenar hasta que se le reevalúa.

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