Tema 4: Insuficiencia cardíaca

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro.

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

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Núcleo imprescindible:
• Concepto: la insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el que el corazón no puede bombear la sangre que el organismo necesita, o solo lo consigue a costa de presiones de llenado elevadas. Es la vía final común de la mayoría de las cardiopatías.
• Fisiopatología: al caer el gasto cardíaco se activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simpático. Al principio compensan, pero a largo plazo producen retención de sal y agua, vasoconstricción y remodelado, y empeoran la enfermedad.
• Clasificación: según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) se distingue IC con FEVI reducida (por debajo del 40 por ciento), levemente reducida (entre el 40 y el 49) y preservada (50 por ciento o más). La funcional se gradua con la escala NYHA de clase I a IV.
• Etiología: la causa más frecuente en los países occidentales es la cardiopatía isquémica, responsable del 50 al 60 por ciento de los casos. La hipertensión arterial es la principal causa de IC con FEVI preservada.
• Clínica: congestión pulmonar (disnea de esfuerzo, que es el síntoma más precoz, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón), congestión sistémica (edemas maleolares, hepatomegalia, ingurgitación yugular) y bajo gasto (fatiga, intolerancia al ejercicio).
• Exploración: el tercer ruido o galope ventricular es muy específico de IC. Se buscan también crepitantes bibasales, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas.
• Diagnóstico: exige síntomas típicos, signos objetivos y confirmación de disfunción cardíaca. El ecocardiograma es la prueba de referencia y los péptidos natriuréticos (BNP y NT-proBNP) tienen un alto valor predictivo negativo: si son normales, la IC es muy improbable.
• Tratamiento: en la IC con FEVI reducida los cuatro pilares que reducen la mortalidad son inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o sacubitrilo-valsartán (ARNI), betabloqueante, antagonista del receptor mineralocorticoide (ARM) e inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2). Los diuréticos controlan la congestión pero no aumentan la supervivencia.
• Pronóstico y seguimiento: alrededor de la mitad de los pacientes fallece en los cinco años siguientes al diagnóstico. Son datos de mal pronóstico la hiponatremia, la insuficiencia renal y un BNP muy elevado. El seguimiento incluye control clínico y analítico cada 3 a 6 meses y ecocardiograma anual.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo caracterizado por la incapacidad del corazón para bombear sangre en cantidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo, o bien para hacerlo únicamente a expensas de unas presiones de llenado elevadas.

Constituye la vía final común de la mayoría de las cardiopatías estructurales. Es una de las patologías cardiovasculares más prevalentes en el mundo occidental, con una incidencia creciente asociada al envejecimiento poblacional y a la mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatía isquémica. Su impacto en la calidad de vida es devastador, y representa una de las principales causas de hospitalización y mortalidad.

2. FISIOPATOLOGÍA

La IC resulta de una alteración estructural o funcional del miocardio que deteriora la capacidad de llenado o de eyección ventricular. El mecanismo central es la reducción del gasto cardíaco (GC), que desencadena una serie de respuestas compensadoras, inicialmente adaptativas pero que a largo plazo resultan deletéreas.

Mecanismos compensadores:

Activación neurohormonal: el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simpático (SNS) se activan de forma precoz. Producen vasoconstricción, retención hidrosalina, taquicardia y remodelado ventricular. Inicialmente mantienen la perfusión, pero a largo plazo aceleran la disfunción cardíaca.
Mecanismo de Frank-Starling: el aumento de la precarga incrementa la longitud de los sarcómeros y mejora transitoriamente la contractilidad. Cuando se supera el límite fisiológico, conduce a dilatación ventricular y congestión.
Hipertrofia ventricular: respuesta adaptativa al aumento del estrés parietal, con dos patrones distintos. La sobrecarga de presión produce hipertrofia concéntrica (aumento del grosor de la pared sin dilatación), que deteriora el llenado y conduce a IC con FE preservada. La sobrecarga de volumen produce hipertrofia excéntrica (dilatación de la cavidad con grosor relativo conservado), que deteriora la contractilidad y conduce a IC con FE reducida. Con el tiempo produce fibrosis, isquemia subendocárdica y arritmias.
Péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP): liberados por el miocardio en respuesta al estrés parietal. Ejercen efectos vasodilatadores y natriuréticos como contrarregulación. Son los principales biomarcadores diagnósticos y pronósticos.

Secuencia fisiopatológica final: la reducción del GC activa barorreceptores y quimiorreceptores, desencadenando la activación simpática y del SRAA. La retención de sodio y agua aumenta la precarga y provoca congestión pulmonar (disnea) y sistémica (edemas, hepatomegalia). La vasoconstricción periférica mantiene la presión arterial, pero aumenta la poscarga, agravando la disfunción ventricular.

3. CLASIFICACIÓN

3.1. Según la fracción de eyección (FEVI)

Tipo	FEVI	Características
IC con FE reducida (ICFEr)	< 40%	Disfunción sistólica. Tratamiento con evidencia establecida (los “4 pilares”).
IC con FE levemente reducida (ICFElr)	40-49%	“Zona gris”. Tratamiento similar a ICFEr.
IC con FE preservada (ICFEp)	≥ 50%	Disfunción diastólica. Diagnóstico por exclusión + signos objetivos de congestión.

3.2. Clasificación funcional (NYHA)

Clase	Descripción
Clase I	Sin limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no produce síntomas.
Clase II	Ligera limitación. Confortable en reposo. La actividad ordinaria produce disnea o fatiga.
Clase III	Limitación marcada. Confortable en reposo. Actividad menor a la ordinaria produce síntomas.
Clase IV	Síntomas en reposo o con cualquier actividad física. Incapacidad total.

3.3. Estadios evolutivos (ACC/AHA) (ampliación)

Estadio	Descripción
Estadio A	Alto riesgo de IC, sin cardiopatía estructural ni síntomas (HTA, DM, obesidad).
Estadio B	Cardiopatía estructural presente, sin síntomas de IC (disfunción sistólica asintomática).
Estadio C	Cardiopatía estructural con síntomas actuales o previos de IC.
Estadio D	IC refractaria a tratamiento máximo. Requiere intervenciones especializadas (trasplante, DAV).

4. ETIOLOGÍA

Causa	Mecanismo	Observaciones
Cardiopatía isquémica	Necrosis miocárdica y hibernación → pérdida de contractilidad	Causa más frecuente en países occidentales (50-60% de los casos).
Hipertensión arterial	Hipertrofia VI → disfunción diastólica	Principal causa de ICFEp.
Miocardiopatía dilatada	Dilatación ventricular con disfunción sistólica	Idiopática, familiar, o secundaria (alcohol, quimioterapia, miocarditis).
Valvulopatías	Estenosis aórtica (sobrecarga de presión); Insuficiencia mitral/aórtica (sobrecarga de volumen)	La estenosis aórtica severa es la valvulopatía más frecuente en el anciano.
Miocardiopatía hipertrófica	Obstrucción del tracto de salida y disfunción diastólica	Causa frecuente de muerte súbita en jóvenes.
Otras	Miocardiopatía periparto, cardiotoxicidad (antraciclinas, trastuzumab), amiloidosis, Takotsubo.	Causas no habituales pero que debemos tener presentes.

5. CLÍNICA

La presentación clínica depende del grado de congestión, del descenso del gasto cardíaco y de la rapidez de instauración.

Síntomas de congestión pulmonar (IC izquierda):

Disnea de esfuerzo (síntoma más precoz y frecuente).
Ortopnea (disnea en decúbito que mejora con la incorporación. Preguntar con cuántas almohadas duerme).
Disnea paroxística nocturna (suele ocurrir 1-2 horas después de acostarse).
Edema agudo de pulmón (máxima expresión de la congestión pulmonar).

Síntomas de congestión sistémica (IC derecha o biventricular):

Edemas maleolares (predominio vespertino, con fóvea y simétricos).
Hepatomegalia congestiva, ascitis y anasarca.
Ingurgitación yugular (reflejo del aumento de la presión venosa central).

Síntomas de bajo gasto:

Fatiga y astenia: por reducción del flujo muscular.
Intolerancia al ejercicio: limitación funcional progresiva.
Frialdad acra, palidez y oliguria: en situaciones de bajo gasto severo (shock cardiogénico).

Exploración física:

Auscultación: tercer ruido (S3, galope ventricular) → muy específico de IC; crepitantes pulmonares bibasales.
Signos de IC derecha: ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edemas.
Pulso alternante (alternancia de latidos fuertes y débiles) → signo de disfunción sistólica grave.

6. DIAGNÓSTICO

6.1. Criterios diagnósticos

El diagnóstico de IC es fundamentalmente clínico, apoyado en pruebas complementarias. Se requiere la presencia de:

Síntomas típicos (disnea, edemas, fatiga).
Signos objetivos (ingurgitación yugular, crepitantes, edemas, S3).
Confirmación objetiva de disfunción cardíaca (ecocardiograma o elevación de BNP/NT-proBNP).

6.2. Pruebas complementarias

Prueba	Hallazgos / Utilidad	Observaciones
ECG	Raramente normal en IC. Signos de isquemia, HVI, BRI, FA, bloqueo AV.	Un ECG normal tiene alto valor predictivo negativo (descartar IC si hay sospecha baja).
Radiografía de tórax	Cardiomegalia (índice cardiotorácico >0,5), redistribución vascular, líneas B de Kerley, derrame pleural.	Puede ser normal en IC crónica compensada.
Biomarcadores (BNP/NT-proBNP)	Elevados en IC con congestión. Valor normal → alto valor predictivo negativo.	Falsamente elevados en insuficiencia renal; falsamente disminuidos en obesidad.
Ecocardiograma (ETT)	Prueba diagnóstica de referencia. Evalúa FEVI, función diastólica, tamaño de cavidades, presión de llenado, etiología (isquémica, valvular).	Ver Tema 3 para detalles técnicos.
Analítica	Hemograma, función renal, iones, función hepática, glucemia, TSH, proteínas totales.	Descartar causas reversibles (anemia, tiroides).
Coronariografía / TC coronario	Si se sospecha etiología isquémica (angina o FRCV prominentes).	Ver Tema 3.

6.3. Diagnóstico diferencial (ampliación)

Entidad	Características diferenciales
EPOC / Asma	Disnea con sibilancias, antecedente tabáquico, espirometría patológica, BNP normal o levemente elevado.
Síndrome nefrótico	Edemas con hipoproteinemia, proteinuria masiva, ausencia de congestión pulmonar, función cardíaca conservada.
Insuficiencia venosa crónica	Edemas sin congestión pulmonar, signo de Stemmer positivo (en linfedema), varices, BNP normal.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)	Disnea aguda, hipoxia, dolor pleurítico, D-dímero elevado, Angio-TC diagnóstico.
Derrame pleural	Matidez unilateral, sin cardiomegalia, sin redistribución vascular.
Hipertensión pulmonar	Disnea progresiva, signos de IC derecha sin IC izquierda, ecocardiografía con PAPs elevada.

7. PUNTOS CLAVE (RESUMEN RÁPIDO PARA LA CABECERA DEL PACIENTE)

El tratamiento de la IC tiene como objetivos: reducir la mortalidad, prevenir hospitalizaciones, mejorar los síntomas y la calidad de vida, y frenar la progresión de la enfermedad.

7.1. Medidas generales y no farmacológicas

Restricción de sodio: < 2 g/día en IC sintomática. Restricción hídrica (1,5 L/día) en casos de hiponatremia dilucional.
Control de peso: monitorización diaria. Aumento > 2 kg en 3 días indica retención hídrica y requiere ajuste diurético.
Actividad física: rehabilitación cardíaca supervisada en IC estable. Mejora la capacidad funcional y la calidad de vida.
Vacunación: antigripal anual y antineumocócica.
Evitar nefrotóxicos, AINEs y fármacos que empeoren la IC: antiarrítmicos de clase I, verapamilo, diltiazem, glitazonas.
Control de factores de riesgo: ver objetivos en Tema 1 (PA <130/80 mmHg, LDL según riesgo, HbA1c <7%).

7.2. Tratamiento farmacológico de la ICFEr: LOS “4 PILARES”

Fármaco / Familia	Beneficio en ICFEr	Indicación y consideraciones clave	Remisión al Tema 2
IECA / ARA-II / ARNI (Sacubitrilo/Valsartán)	↓ Mortalidad 25-30%. ↓ hospitalizaciones.	ARNI preferido sobre IECA si tolera. No usar con IECA (separar 36h). Vigilar K+ y función renal.	Ver Tema 2: IECA/ARA-II y ARNI (mecanismo, efectos adversos).
Betabloqueantes (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol)	↓ Mortalidad 34%. ↓ muerte súbita.	Iniciar con dosis bajas en IC estable. Contraindicado en broncoespasmo severo y shock cardiogénico.	Ver Tema 2: Betabloqueantes (mecanismo, contraindicaciones).
Antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM) (Espironolactona, Eplerenona)	↓ Mortalidad 30%.	Riesgo de hiperpotasemia. Monitorizar K+ y función renal. No iniciar si K>5,0 o Cr>2,5.	Ver Tema 2: ARM (mecanismo, efectos adversos).
Inhibidores SGLT-2 (Dapagliflozina, Empagliflozina)	↓ Hospitalización y muerte CV 25%.	Indicados con independencia de DM2. Evitar en eGFR <20-25 ml/min. Vigilar infecciones genitourinarias.	Ver Tema 2: iSGLT2 (mecanismo, contraindicaciones).

Algoritmo de inicio (ampliación): Se recomienda iniciar los 4 fármacos lo antes posible (idealmente en las primeras semanas), secuencialmente o en combinación, siempre monitorizando la tolerancia (presión arterial, función renal, potasio).

7.3. Otros fármacos en IC

Fármaco	Indicación	Consideraciones	Remisión al Tema 2
Diuréticos (Furosemida, Torasemida, Hidroclorotiazida)	Control de la congestión (síntomas). No aumentan la supervivencia.	Pilar del tratamiento sintomático. De asa (furosemida) son los más potentes.	Ver Tema 2: Diuréticos.
Digoxina	FA + IC. Control de frecuencia en FA. Efecto inotrópico leve. No aumenta la supervivencia.	Ventana terapéutica estrecha (0,5-1 ng/mL). Vigilar toxicidad.	Ver Tema 2: Digoxina (mecanismo, intoxicación).
Ivabradina	Ritmo sinusal con FC >70 lpm a pesar de BB. ↓ hospitalizaciones.	No es primera línea. Contraindicado en FA.	Ver Tema 2: Ivabradina.
Vericiguat (ampliación)	Último escalón. ↓ reingresos y mortalidad CV en pacientes con IC recientemente descompensada.	Estimulador de guanilato ciclasa soluble.	(No detallado en Tema 2, pero se puede añadir).

7.4. Tratamiento de la IC aguda / descompensada

Diuréticos IV: furosemida intravenosa en bolo o perfusión continua. Primera línea en congestión aguda.
Vasodilatadores IV (nitroglicerina, nitroprusiato): reducen la precarga y poscarga. Útiles en edema agudo de pulmón con PA conservada.
Inotrópicos (dobutamina, levosimendán): en shock cardiogénico o bajo gasto severo. Levosimendán es preferible en pacientes betabloqueados (su efecto no depende de los receptores beta).
Ventilación no invasiva (CPAP/BiPAP): en edema agudo de pulmón con hipoxia grave. Reduce la necesidad de intubación.

7.5. Dispositivos en IC (ampliación)

Dispositivo	Indicación	Beneficio
Desfibrilador automático implantable (DAI)	Prevención primaria de muerte súbita: FEVI ≤35% a pesar de TMO ≥3 meses, con esperanza de vida >1 año.	Reduce muerte súbita arrítmica.
Terapia de resincronización cardíaca (TRC)	FEVI ≤35% + BRI con QRS ≥150 ms + NYHA II-IV en TMO.	Mejora sincronía ventricular, FEVI, síntomas y reduce mortalidad.
Dispositivos de asistencia ventricular (DAV)	IC avanzada (puente al trasplante o terapia de destino).	Soporte circulatorio prolongado.
Trasplante cardíaco	IC terminal refractaria (NYHA IV sin alternativa terapéutica y sin contraindicaciones).	Tratamiento definitivo.

8. PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

La IC es una enfermedad con alta mortalidad: aproximadamente el 50% de los pacientes fallece en los 5 años siguientes al diagnóstico. Las principales causas de muerte son la muerte súbita arrítmica (más frecuente en estadios precoces) y la IC terminal progresiva (más frecuente en estadios avanzados).

Factores de mal pronóstico:

FEVI muy reducida (<20%) y clase NYHA avanzada (III-IV).
Niveles muy elevados de BNP/NT-proBNP.
Hiponatremia (Na <130 mEq/L): marcador de activación neurohormonal intensa.
Insuficiencia renal y síndrome cardiorrenal.
Falta de respuesta al tratamiento médico óptimo.
Hospitalizaciones frecuentes por descompensación.

Seguimiento:

Clínico y analítico (función renal, iones, BNP) cada 3-6 meses en IC estable.
Ecocardiograma anual o cada 6-12 meses para evaluar FEVI y remodelado.
Telemonitorización en pacientes de alto riesgo.

9. PUNTOS CLAVE

Concepto	Mensaje clave
Definición	Síndrome por incapacidad del corazón para satisfacer las demandas metabólicas.
Clasificación por FE	ICFEr (<40%), ICFElr (40-49%), ICFEp (≥50%). La ICFEr tiene el tratamiento con mayor evidencia.
Clínica	Disnea (ortopnea, DPN), edemas, ingurgitación yugular, tercer ruido (S3), crepitantes.
Diagnóstico	Ecocardiograma (gold standard) + BNP/NT-proBNP. Un BNP normal tiene alto valor predictivo negativo.
Los 4 pilares de la ICFEr	IECA/ARNI + Betabloqueante + ARM + iSGLT-2. Todos reducen la mortalidad.
Diuréticos	Pilar del control sintomático de la congestión, pero sin beneficio demostrado en mortalidad.
DAI	FEVI ≤35% + TMO ≥3 meses. Previene muerte súbita.
TRC	BRI + QRS ≥150 ms + FEVI ≤35%. Mejora síntomas y supervivencia.
IC aguda	Diuréticos IV + vasodilatadores + VNI si hipoxia. Inotrópicos reservados para shock cardiogénico.
Pronóstico	50% de mortalidad a 5 años. Factores de mal pronóstico: hiponatremia, IR, BNP muy elevado.

10. BIBLIOGRAFÍA

ESC 2021 – McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
ACC/AHA/HFSA 2022 – Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263-e421.
PARADIGM-HF – McMurray JJV, Packer M, Desai AS, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014;371(11):993-1004.
DAPA-HF – McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al. Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2019;381(21):1995-2008.
Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este es el primero de los temas clínicos del curso, centrado en la enfermedad en sí. Para los aspectos farmacológicos detallados (mecanismos, efectos adversos, contraindicaciones) debes consultar el Tema 2. Para los criterios ecocardiográficos y de imagen, consulta el Tema 3. Para los objetivos de PA y LDL, consulta el Tema 1.