Tema 26: Insuficiencia venosa crónica

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro.

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

Empieza por el Núcleo imprescindible que tienes justo debajo: es el mapa del tema en ocho ideas. Lee después el tema completo de principio a fin y, al terminar, comprueba lo que has fijado con la tabla de Puntos clave del apartado 10. Lo señalado como (ampliación) es de segunda lectura: no lo necesitas para entender el núcleo del tema, déjalo para un repaso posterior.

Núcleo imprescindible:

Concepto y cifras clave: la insuficiencia venosa crónica (IVC) es la disfunción del sistema venoso de las piernas por reflujo, es decir, por fallo de las válvulas, con aumento de la presión venosa. Afecta a entre el 25 y el 40 por ciento de los adultos en algún grado y su forma más grave, la úlcera venosa, al 1 o 2 por ciento: es la causa más frecuente de úlcera en las piernas.
Anatomía funcional: hay tres compartimentos, el superficial de las safenas, el profundo de femorales y poplíteas, y las perforantes que los comunican. De las tres bombas que devuelven la sangre al corazón, la muscular de la pantorrilla y la planta del pie es la más importante.
Fisiopatología: cuando fallan las válvulas la sangre circula en sentido retrógrado, lo que se llama reflujo venoso y está presente en el 80 por ciento de los pacientes. El reflujo mantiene una hipertensión venosa que produce edema, cambios en la piel y, al final, úlcera. A veces se suma obstrucción por una trombosis venosa profunda (TVP) previa, y esa combinación empeora el pronóstico.
Etiología: lo que más pesa son los antecedentes familiares de varices, el sexo femenino por efecto de la progesterona, el embarazo, el ortostatismo prolongado, el sedentarismo y la obesidad. Como causa secundaria, la secuela de una TVP.
Clínica: pesadez, dolor, calambres, prurito y edema, que empeoran al final del día y con estar mucho de pie, y mejoran al elevar la pierna y con el ejercicio.
Exploración: telangiectasias, varices, edema y cambios tróficos, que son la pigmentación ocre, el eczema, la lipodermatosclerosis y la atrofia blanca. Ojo con el signo de Stemmer: si es positivo orienta a linfedema, no a IVC.
Clasificación y diagnóstico: la clasificación CEAP describe la clínica de C0 a C6, la etiología, la anatomía y la fisiopatología; hay que dominar la parte clínica. El eco-Doppler venoso es la prueba fundamental: localiza los puntos de fuga, sitúa las varices y descarta una TVP.
Tratamiento: la base para todos es conservadora, con medias de compresión, elevación de las piernas, ejercicio y venotónicos. Si hay varices sintomáticas, la primera línea es la ablación térmica endovenosa con láser o radiofrecuencia, y la escleroterapia se reserva para las varices pequeñas. En la afectación profunda con obstrucción ilíaca, stent venoso. La úlcera se trata con cura local y vendaje compresivo.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

La insuficiencia venosa crónica (IVC) es una disfunción del sistema venoso de las extremidades inferiores caracterizada por un reflujo venoso (fallo valvular) que conlleva un aumento de la presión venosa, afectando tanto al sistema venoso superficial como profundo. Es una patología muy prevalente, que afecta hasta al 25-40% de la población adulta en algún grado, con un importante impacto en la calidad de vida y un elevado coste sanitario. Su forma más grave, la úlcera venosa, afecta al 1-2% de la población adulta y es la causa más frecuente de úlceras en las extremidades inferiores.

La IVC es el resultado de un desequilibrio entre la capacidad de drenaje venoso y la carga de presión hidrostática, que se traduce en hipertensión venosa, edema, cambios tróficos cutáneos y, en los casos más avanzados, úlceras. Su manejo incluye medidas conservadoras (medias de compresión, elevación, ejercicio), tratamientos endovasculares (ablación con láser o radiofrecuencia, escleroterapia) y, en casos seleccionados, cirugía abierta.

En este tema abordaremos la anatomía funcional del sistema venoso de los miembros inferiores, la fisiopatología de la insuficiencia venosa crónica, la clasificación clínica (CEAP), las técnicas diagnósticas (ecografía Doppler) y las opciones terapéuticas, tanto conservadoras como intervencionistas. El linfedema se desarrolla en el Tema 27.

2. ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA VENOSO DE MMII

El sistema venoso de los miembros inferiores se divide en tres compartimentos funcionales:

Sistema venoso superficial: vena safena interna (grande) y vena safena externa (pequeña), con sus tributarias y venas reticulares. Se localiza por encima de la fascia muscular.
Sistema venoso profundo: venas femorales, poplíteas, tibiales, etc. Discurren por dentro de los compartimentos musculares.
Venas perforantes: atraviesan la fascia muscular y comunican el sistema superficial con el profundo. Sus válvulas dirigen el flujo desde la superficie hacia la profundidad.
Válvulas venosas: estructuras bicúspides que impiden el reflujo. Su fallo es el mecanismo fundamental de la IVC. Son más numerosas en los segmentos distales y disminuyen en número hacia la raíz de los miembros.

El sistema venoso de las extremidades inferiores funciona gracias a tres bombas:

Bomba cardíaca: genera la energía de impulso (vis a tergo).
Bomba muscular sural y plantar: durante la contracción muscular (sístole), se cierran las perforantes y la sangre es impulsada hacia el corazón; durante la relajación (diástole), se abren las perforantes y la sangre pasa del sistema superficial al profundo. Esta bomba es la más importante para el retorno venoso en las extremidades inferiores.
Bomba toracoabdominal (diafragma): en la inspiración, el diafragma desciende, aumenta la presión intraabdominal y cierra las válvulas para evitar reflujo; en la espiración, facilita el retorno venoso.

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA IVC

En la IVC se produce una insuficiencia de las válvulas venosas que provoca que la sangre circule en sentido retrógrado (desde el sistema profundo al superficial o desde segmentos proximales a distales). Este cambio de sentido se conoce como reflujo venoso, y está presente en el 80% de los pacientes con IVC.

Cuando falla la válvula ostial de la unión safeno‑femoral o safeno‑poplítea, la sangre del sistema profundo (de mayor presión) refluye hacia el sistema superficial, dilata las venas superficiales y establece un cortocircuito veno‑venoso (similar al concepto de reentrada en electrofisiología). En la ecografía Doppler se identifica un patrón característico de doble triángulo (flujo anterógrado y retrógrado).

En algunos casos, además del reflujo, puede haber obstrucción venosa por una TVP previa (síndrome postrombótico). La presencia de reflujo + obstrucción condiciona un peor pronóstico.

La hipertensión venosa mantenida produce:

Edema por aumento de la presión hidrostática y fuga capilar.
Cambios cutáneos (pigmentación ocre por depósito de hemosiderina, eczema, lipodermatosclerosis, atrofia blanca).
Úlceras venosas por isquemia local y déficit de nutrientes.

Figura 1. Insuficiencia venosa crónica: del reflujo por incompetencia valvular a la hipertensión venosa ambulatoria y el daño de la pared venosa y los tejidos.

4. ETIOLOGÍA DE LA IVC

Factores congénitos (ampliación):

Varices precoces.
Angiodisplasias (síndrome de Klippel-Trénaunay).
Fístulas arteriovenosas congénitas.
Agenesia valvular, síndrome de Ehlers-Danlos.

Factores primarios predisponentes:

Historia familiar de varices: si ambos progenitores están afectados, el riesgo es del 90%; si solo la madre, 62%; si solo el padre, 25%.
Sexo femenino: por efecto hormonal (progesterona relaja la pared venosa).

Factores primarios precipitantes:

Embarazo: compresión vascular por el útero, liberación de progesterona que relaja la pared venosa (factor más importante).
Segunda fase del ciclo menstrual: progesterona.
Menopausia: cambios hormonales.
Anticonceptivos orales.
Ortostatismo prolongado (profesiones de pie).
Sedentarismo (fallo de la bomba muscular).
Obesidad (aumento de presión intraabdominal).

Factores secundarios:

Obstrucción por secuela de TVP (síndrome postrombótico).
Compresión extrínseca (tumores).

5. CLASIFICACIÓN CLÍNICA: SISTEMA CEAP

La clasificación CEAP (Clinical, Etiology, Anatomy, Pathophysiology) es la más utilizada para estandarizar el diagnóstico y el tratamiento de la IVC. Se debe conocer especialmente la clasificación clínica (C).

Clasificación clínica (C):

Clase	Descripción
C0	No hay signos visibles o palpables de enfermedad venosa. Puede haber síntomas (C0s).
C1	Telangiectasias (arañas vasculares) o venas reticulares.
C2	Varices tronculares (dilatación de la vena safena interna o externa).
C3	Edema.
C4	Cambios cutáneos relacionados con la patología venosa: C4a (pigmentación ocre, eczema); C4b (lipodermatosclerosis, atrofia blanca).
C5	Cambios cutáneos + úlcera cicatrizada.
C6	Cambios cutáneos + úlcera activa.

E (Etiología): Ec (congénita), Ep (primaria), Es (secundaria).

A (Anatomía): As (superficial), Ad (profunda), Ap (perforante).

P (Fisiopatología): Pr (reflujo), Po (obstrucción), Pro (reflujo + obstrucción).

Figura 2. Clasificación CEAP: expresión clínica (C0 a C6), etiología, sistema venoso afectado y mecanismo fisiopatológico, con ejemplos de codificación.

6. CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Síntomas:

Pesadez, dolor, calambres, prurito, edema, sensación de tensión en las piernas.
Empeoran con el ortostatismo prolongado y al final del día.
Mejoran con la elevación de la extremidad y el ejercicio.

Exploración física:

Telangiectasias, varices, edema, cambios tróficos (pigmentación ocre, eczema, lipodermatosclerosis, atrofia blanca, úlceras).
Signo de Stemmer (imposibilidad de pellizcar la piel del dorso del segundo dedo del pie): sugiere linfedema, no IVC.

Figura 3. Manifestaciones de la insuficiencia venosa crónica: de los síntomas iniciales (pesadez, dolor, edema leve) a los signos avanzados (varices, cambios cutáneos, úlcera).

7. DIAGNÓSTICO

Anamnesis y exploración física: fundamentales para la sospecha inicial.

Eco‑Doppler venoso: es la prueba fundamental para el diagnóstico y la planificación del tratamiento. En ella es importante prestar atención a:

Puntos de fuga (lugares donde pasa la sangre del sistema profundo al superficial): unión safeno-femoral, unión safeno-poplítea y perforantes incompetentes.
Localización de las varices y su relación con el sistema safeno.
Descartar TVP (trombosis venosa profunda).

Para los detalles técnicos del eco-Doppler venoso, se remite al Tema 3 (Técnicas de imagen en cardiología).

8. TRATAMIENTO

8.1. Tratamiento conservador (para todos los pacientes)

Medidas posturales: elevación de piernas (15-20 cm por encima del nivel del corazón) durante 30 minutos, 3-4 veces al día. Evitar ortostatismo prolongado.
Medias elásticas de compresión:
- Clase I (15-20 mmHg): síntomas leves, telangiectasias.
- Clase II (20-30 mmHg): edema, varices moderadas.
- Clase III (>30 mmHg): linfedema, fibrosis, casos avanzados.
Venotónicos: diosmina, hesperidina (no curan, pero alivian síntomas).
Ejercicio: deambulación, natación, estimulación de la bomba muscular.
Control de peso y nutrición.

8.2. Tratamiento específico para IVC superficial

Técnica	Descripción	Indicaciones
Escleroterapia	Inyección de esclerosante (polidocanol) en telangiectasias, venas reticulares o pequeñas varices.	Telangiectasias, varices de pequeño calibre.
Ablación térmica endovenosa	Láser endovenoso (EVLA) o radiofrecuencia (RFA): catéter que cauteriza la vena safena incompetente desde el interior, bajo anestesia local tumescente.	Varices tronculares (safena interna o externa). Primera línea.
Cianocrilato (pegamento)	Cierre con adhesivo, sin necesidad de calor ni anestesia.	Alternativa a la ablación térmica.
Cirugía abierta (flebectomía)	Ligadura de cayados + extracción de varices (stripping).	En desuso para el tratamiento del eje safeno, pero aún útil para varices tributarias o en centros sin tecnología percutánea.

Estrategia CHIVA (Cura Hemodinámica de la Insuficiencia Venosa Ambulatoria) (ampliación): técnica que conserva el eje safeno, ligando solo los puntos de fuga. Ampliamente utilizada, aunque las técnicas percutáneas actuales han desplazado su uso.

8.3. Tratamiento específico para IVC profunda

Recanalización + stenting venoso: en síndrome postrombótico con obstrucción iliaca (síndrome de May‑Thurner, secuela de TVP).
Válvulas venosas percutáneas (en investigación) (ampliación): para insuficiencia venosa profunda sin obstrucción.

8.4. Indicaciones de tratamiento invasivo (ampliación)

Varices sintomáticas (clase C2-C6).
Pacientes de 18-75 años con riesgo quirúrgico aceptable e IMC <30-35.
Síndromes postrombóticos con claudicación venosa, edema rebelde o úlcera tórpida → considerar stent venoso.

8.5. Tratamiento de úlceras venosas

Cura local: desbridamiento, apósitos (hidrofibra, hidrocoloides, espuma).
Vendaje multicapa (compresión).
Antibióticos si hay celulitis o infección local.
Corticoides tópicos si eczema asociado.
Cierre quirúrgico (injertos) en úlceras crónicas refractarias.

9. SÍNDROME DE CONGESTIÓN PÉLVICA (ampliación)

Entidad caracterizada por la dilatación de los plexos venosos parauterinos, ováricos e hipogástricos, que a menudo se asocia a varices atípicas en miembros inferiores (vulva, glúteos, cara interna del muslo).

Clínica: pesadez pélvica, hemorroides, varices vulvares, dispareunia, dolor crónico.
Diagnóstico: ecografía transvaginal, flebo‑TC, flebografía gonadal.
Tratamiento: embolización percutánea de la vena gonadal y plexos pélvicos (tratamiento de elección). Medidas conservadoras si no hay respuesta.

10. PUNTOS CLAVE

Concepto	Mensaje clave
Insuficiencia venosa crónica	Disfunción del sistema venoso por reflujo (fallo valvular) y/o obstrucción.
Bomba muscular	La bomba sural y plantar es la más importante para el retorno venoso.
Fisiopatología	Reflujo venoso → hipertensión venosa → edema → cambios tróficos → úlcera.
Clasificación CEAP	Clínica (C0-C6), Etiología, Anatomía, Fisiopatología.
Eco‑Doppler	Prueba fundamental: evalúa reflujo, puntos de fuga y descarta TVP.
Tratamiento conservador	Medias de compresión (clase I-III), elevación, ejercicio, venotónicos.
Tratamiento superficial	Ablación térmica endovenosa (láser o radiofrecuencia) es la primera línea. Escleroterapia para pequeñas varices.
Tratamiento profundo	Stenting venoso en obstrucciones iliacas (síndrome de May‑Thurner).
Úlcera venosa	Curas locales + vendaje compresivo. Si infección, antibióticos.
Síndrome de congestión pélvica	Dilatación de plexos pélvicos. Tratamiento: embolización de vena gonadal.
Linfedema	Ver Tema 27. El signo de Stemmer positivo sugiere linfedema, no IVC.
Referencias	Ver Tema 1 (factores de riesgo), Tema 2 (farmacología – venotónicos), Tema 3 (técnicas de imagen), Tema 27 (linfedema).

11. BIBLIOGRAFÍA

ESVS 2022 – De Maeseneer MG, Kakkos SK, Aherne T, et al. Editor’s Choice – European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2022 Clinical Practice Guidelines on the Management of Chronic Venous Disease of the Lower Limbs. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2022;63(2):184‑267.
Nicolaides AN, et al. Management of chronic venous disorders of the lower limbs: guidelines according to scientific evidence. Int Angiol. 2018;37(1):1‑97.
Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este tema se centra en la insuficiencia venosa crónica de las extremidades inferiores, su diagnóstico y tratamiento. El linfedema se desarrolla en el Tema 27. Los aspectos de farmacología (venotónicos) se remiten al Tema 2, y las técnicas de imagen (eco-Doppler) al Tema 3.