Tema 25: Trombosis venosa, TEP y síndrome postrombótico

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro.

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

Empieza por el Núcleo imprescindible que tienes justo debajo: es el mapa del tema en nueve ideas. Lee después el tema completo de principio a fin y, al terminar, comprueba lo que has fijado con la tabla de Puntos clave del apartado 8. Lo señalado como (ampliación) es de segunda lectura: no lo necesitas para entender el núcleo del tema, déjalo para un repaso posterior.

Núcleo imprescindible:

Concepto: la trombosis venosa es la formación de un trombo dentro de una vena, con inflamación de la pared y del tejido de alrededor. Importa por tres cosas: es frecuente, puede provocar un tromboembolismo pulmonar (TEP) y puede dejar como secuela un síndrome postrombótico.
Los dos territorios: la trombosis venosa superficial (TVS) afecta a las safenas y sus tributarias, y se asocia a trombosis venosa profunda en uno de cada cuatro casos. La trombosis venosa profunda (TVP) afecta a femorales, poplíteas e ilíacas, y es la que produce TEP y síndrome postrombótico.
Fisiopatología: triada de Virchow, con estasis, hipercoagulabilidad y disfunción endotelial. La estasis es el factor más importante: inmovilidad, bajo gasto, hipotensión, hipoventilación y aumento de la viscosidad.
Clínica de la TVP: es inespecífica y puede faltar en la mitad de los casos con imagen positiva. Las formas graves son las flegmasías: la alba dolens, con pierna pálida, fría y dolorosa, y la cerúlea dolens, con edema extremo que comprime la arteria y compromete la viabilidad de la extremidad.
Diagnóstico de la TVP: primero la escala de Wells para calcular la probabilidad, después el dímero D, cuyo valor normal descarta la trombosis, y el eco-Doppler, que es la prueba de elección porque ve el trombo y la falta de compresibilidad de la vena.
Tratamiento de la TVP: anticoagulación. Se empieza con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux y se sigue con anticoagulación oral, ya sea antivitamina K o un anticoagulante oral de acción directa (ACOD), que no necesita controles de INR. Tres meses en la TVP distal y de tres a seis meses en la proximal o con TEP asociado.
TEP: el síntoma más frecuente es la disnea, y puede acompañarse de dolor torácico o síncope. El dímero D normal lo descarta y la angiografía por tomografía computarizada de arterias pulmonares es la prueba de elección. Si hay shock o hipotensión, trombólisis sistémica o embolectomía.
Síndrome postrombótico: es la secuela crónica más frecuente de la TVP y afecta a la mitad de los pacientes. Se debe a la destrucción de las válvulas venosas, se diagnostica con la clínica y la escala de Villalta, y no tiene tratamiento curativo: medias de compresión, ejercicio, higiene postural y cuidado de las úlceras.
Filtro de vena cava inferior: solo cuando la anticoagulación está absolutamente contraindicada o hay embolias de repetición a pesar de estar anticoagulado, y siempre removible.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

La trombosis venosa es la formación de un trombo en el interior de una vena, acompañada de una respuesta inflamatoria secundaria que afecta a la vena y al tejido celular subcutáneo circundante. Es una entidad de gran relevancia clínica por su elevada prevalencia, su potencial para causar tromboembolismo pulmonar (TEP) —una de las principales causas de muerte súbita postquirúrgica— y su tendencia a evolucionar hacia el síndrome postrombótico, fuente de importante morbilidad crónica.

La trombosis venosa puede ser superficial (afecta al sistema venoso superficial) o profunda (afecta al sistema venoso profundo). La trombosis venosa profunda (TVP) es la que con mayor frecuencia causa TEP y síndrome postrombótico. El TEP es la oclusión de una o más arterias pulmonares por un trombo procedente del sistema venoso, y constituye una de las principales causas de muerte súbita en el ámbito hospitalario y postquirúrgico.

El diagnóstico de la TVP y el TEP requiere una combinación de sospecha clínica, pruebas de laboratorio (dímero D) y técnicas de imagen (eco-Doppler, angio-TC). El tratamiento se basa en la anticoagulación, que ha evolucionado desde los antagonistas de la vitamina K hasta los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD), que han simplificado el manejo de estos pacientes.

2. CLASIFICACIÓN DE LA TROMBOSIS VENOSA

La trombosis venosa se clasifica según el sistema venoso afectado:

Trombosis venosa superficial (TVS): afecta al sistema venoso superficial (venas safenas y sus tributarias). Puede asociarse a TVP en un 25% de los casos, y puede ser la manifestación de una trombofilia o una neoplasia oculta.
Trombosis venosa profunda (TVP): afecta al sistema venoso profundo (venas femorales, poplíteas, iliacas, etc.). Tiene mayor potencial de producir TEP y síndrome postrombótico. La TVP de las venas poplíteas tiene la mayor frecuencia de embolización, debido a que la flexión de la rodilla favorece la fragmentación del trombo.

3. TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS)

La TVS se produce sobre venas varicosas (la forma más frecuente) o sobre venas sanas (menos frecuente, y en este caso se debe sospechar trombofilia o enfermedad sistémica subyacente). Existen formas especiales como la flebitis asociada a catéter (que requiere retirada del catéter) y la tromboflebitis séptica (que requiere antibioterapia).

Diagnóstico:

Clínica: cordón venoso doloroso, duro, enrojecido, palpable.
Eco-Doppler: evalúa la extensión y descarta afectación profunda. Es fundamental para el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: linfagitis (en la que el cordón venoso no se palpa ni se comprime).

Tratamiento (según extensión y localización):

Trombo <5 cm: compresión elástica + AINEs o frío local. No anticoagulación.
Trombo >5 cm: anticoagulación profiláctica (fondaparinux 2,5 mg/día) + AINEs durante 45 días.
Cerca de cayados (safeno-femoral o safeno-poplíteo) o afectación de perforantes: anticoagulación a dosis terapéuticas (HBPM o anticoagulantes orales) durante 3 meses.
Flebitis por catéter: retirada del catéter + compresión + AINEs + heparina tópica si es extensa.
Flebitis séptica: antibioterapia + medidas locales + anticoagulación según extensión.

4. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

La TVP es una enfermedad de alta prevalencia, a menudo asintomática o con clínica inespecífica. Su importancia radica en dos grandes potenciales de daño:

Daño local: síndrome postrombótico (destrucción valvular) que cursa con edema crónico, claudicación o ulceración en casos avanzados.
Daño sistémico: TEP, que puede causar muerte súbita o hipertensión pulmonar crónica.

El 50% de los pacientes con TVP sintomática presentan un TEP silente. El TEP es la principal causa de muerte súbita postquirúrgica.

4.1. Fisiopatología: triada de Virchow

La triada de Virchow sigue siendo el modelo fisiopatológico fundamental para comprender la trombosis venosa. Para la formación de un trombo se requieren tres factores:

Alteraciones del flujo (estasis): el factor más importante. Secundaria a hipotensión, bajo gasto, inmovilidad, vasodilatación por analgésicos, hipoventilación (disminuye la succión torácica) y aumento de viscosidad (hemoconcentración, deshidratación).
Hipercoagulabilidad: activación de la vía intrínseca de la coagulación, aumento de reactantes de fase aguda (PCR, fibrinógeno), aumento del factor VIII, reducción de antitrombina III y de la fibrinólisis.
Disfunción endotelial: menos relevante en el contexto quirúrgico; más en procesos inflamatorios o traumatismos directos.

Factores anatómicos predisponentes a estasis local (ampliación):

Compresiones fisiológicas: arco del sóleo, anillo de Hunter, ligamento inguinal.
Síndrome de May‑Thurner: compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha.

4.2. Clínica

La clínica de la TVP es inespecífica y puede estar ausente hasta en el 50% de los casos con diagnóstico por imagen positivo. Los signos exploratorios (no diagnósticos) incluyen (ampliación):

Signo de Homans: dolor en pantorrilla al hacer dorsiflexión pasiva del pie.
Signo de Loewenberg: dolor al insuflar un manguito en la pantorrilla hasta 180 mmHg.
Signo de Payr: dolor y dureza en músculos plantares.
Signo de Ducuing: dolor al bambolear pasivamente la pantorrilla.

Cuadro clínico:

Fase inicial (postoperatorio día 5-6): febrícula, dolor a la palpación en trayecto venoso, endurecimiento, edema constante.
Fase de tromboflebitis: dolor intenso, fiebre, edema importante, coloración pálida-cianótica, aumento de temperatura local.
Flegmasía alba dolens: trombosis rápida del sistema ileofemoral → pierna pálida, fría, dolorosa. Transitoria (6-12 h), evoluciona a edema y cianosis.
Flegmasía cerúlea dolens (flebitis azul de Martorell): edema extremo que comprime la arteria → extremidad fría, cianótica, con flictenas, vesículas, equimosis. Puede causar hipotensión, oliguria y deterioro general por secuestro de líquido.

4.3. Diagnóstico

Escala de Wells (para TVP):

Puntuación ≤0: probabilidad baja.
1-2 puntos: probabilidad moderada.
≥3 puntos: probabilidad alta.

Parámetro	Puntos
Cáncer activo (en tratamiento o en los últimos 6 meses)	1
Parálisis, paresia o inmovilización reciente de miembros inferiores	1
Encamamiento >3 días o cirugía mayor en las últimas 12 semanas	1
Dolor a la palpación a lo largo del trayecto venoso	1
Edema de toda la pierna	1
Edema de la pantorrilla >3 cm respecto a la otra pierna	1
Edema con fóvea (solo en la pierna sintomática)	1
Venas superficiales colaterales (no varicosas)	1
TVP previa	1
Diagnóstico alternativo más probable que TVP	-2

Pruebas complementarias:

Dímero D: su valor predictivo negativo es excelente (descarta TVP si es normal). En mayores de 50 años el umbral se ajusta por edad: valor normal = edad × 10 ng/mL (ej. paciente de 70 años: normal <700 ng/mL).
Eco-Doppler: prueba de elección (visualiza el trombo, la incompresibilidad de la vena). Su única limitación es la menor sensibilidad para venas ilíacas.
Flebografía (ampliación): invasiva, se emplea en casos dudosos.
Angio-TC: para sospecha de extensión ilio-cava o TEP asociado.

Algoritmo diagnóstico:

Probabilidad baja + Dímero D negativo → descartar TVP.
Probabilidad baja + Dímero D positivo → Eco-Doppler + HBPM en urgencias.
Probabilidad moderada + Dímero D negativo → no más estudios.
Probabilidad moderada + Dímero D positivo → Eco-Doppler + HBPM.
Probabilidad alta → Eco-Doppler directamente + HBPM en urgencias.

4.4. Tratamiento de la TVP

Anticoagulación (pilar del tratamiento):

Fase inicial (5-10 días): heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux, hasta conseguir anticoagulación oral efectiva. Apixabán y rivaroxabán pueden emplearse desde el inicio, sin HBPM previa, con una fase inicial a dosis reforzada; dabigatrán y edoxabán sí requieren 5-10 días previos de HBPM.
Fase de mantenimiento:
- TVP distal (por debajo de la rodilla): 3 meses de anticoagulación.
- TVP proximal o TEP asociado: 3-6 meses (hasta 12 meses si alto riesgo).
- Anticoagulantes orales: antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) o anticoagulantes orales de acción directa (ACOD): apixabán, rivaroxabán, dabigatrán, edoxabán. Los ACOD no requieren monitorización del INR, tienen menor riesgo de sangrado intracraneal y igual eficacia que los AVK.

Para los mecanismos de acción, efectos adversos y contraindicaciones de los anticoagulantes, se remite al Tema 2 (Farmacología cardiovascular esencial).

Tratamientos invasivos:

Fibrinólisis sistémica: uso limitado (riesgo hemorrágico), no mejora significativamente el pronóstico.
Fibrinólisis farmacomecánica (tromboaspiración + fibrinólisis local): para trombosis extensa (ilio‑femoral) en pacientes jóvenes con bajo riesgo hemorrágico, especialmente si hay flegmasía.
Filtro de vena cava inferior: en pacientes con contraindicación absoluta para anticoagulación o embolias recurrentes a pesar de anticoagulación. Debe ser removible (riesgo de trombosis del filtro y obstrucción de cava).

Criterios de ingreso:

Pacientes <55‑60 años con TVP de miembros superiores o sector ileofemoral.
Flegmasía (cianosis).
Candidatos a fibrinólisis o tromboaspiración.
TEP asociado.

5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El TEP es la oclusión de una o más arterias pulmonares por un trombo procedente del sistema venoso (95% de los casos, principalmente de miembros inferiores). Es una de las principales causas de muerte súbita y pasa desapercibido en el 60% de los casos durante la vida (hallazgo en autopsia).

5.1. Clínica

La presentación clínica del TEP es variable, desde asintomático hasta shock y muerte súbita:

Disnea: de inicio brusco o progresivo (el síntoma más frecuente).
Dolor torácico: de tipo pleurítico (por infarto pulmonar) o anginoso (por sobrecarga del VD).
Hemoptisis (menos frecuente).
Síncope (en TEP masivo, por bajo gasto cardíaco).

5.2. Diagnóstico

Escala de Wells modificada para TEP: estratifica la probabilidad pretest.

Pruebas complementarias:

Dímero D: excelente valor predictivo negativo (normal → descarta TEP).
Angio-TC de arterias pulmonares: prueba de elección para el diagnóstico definitivo. Visualiza trombos en las arterias pulmonares.
Ecocardiograma: evalúa signos de sobrecarga del VD, disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar (ver Tema 3 para detalles).
Gammagrafía pulmonar V/Q (ampliación): alternativa en pacientes con insuficiencia renal o alergia al contraste.

5.3. Tratamiento del TEP

TEP bajo riesgo → anticoagulación (HBPM → ACOD). Puede manejarse de forma ambulatoria en casos seleccionados.
TEP de riesgo intermedio-alto → hospitalización, anticoagulación y monitorización.
TEP masivo (shock, hipotensión) → trombólisis sistémica (alteplasa) o embolectomía quirúrgica/percutánea. La trombólisis está contraindicada si hay sangrado activo o ictus reciente.

6. SÍNDROME POSTROMBÓTICO (POSTFLEBÍTICO)

El síndrome postrombótico es la complicación crónica más frecuente de la TVP (afecta al 50% de los pacientes). Se caracteriza por insuficiencia venosa profunda secundaria a la destrucción valvular durante el episodio trombótico. A pesar de la recanalización venosa, el flujo es insuficiente y la sangre busca vías alternativas a través de perforantes → dilatación de venas superficiales y aparición de varices secundarias. La hipertensión venosa mantenida conduce a cambios tróficos y úlceras.

Diagnóstico: clínico. Se utiliza la escala Villalta para cuantificar la gravedad:

<5 puntos: sin síndrome postrombótico.
5‑9 puntos: leve.
10‑14 puntos: moderado.
15 o más puntos, o presencia de úlcera venosa: grave.

Tratamiento:

No existe tratamiento que regenere la función valvular. Las medidas son sintomáticas y preventivas:
- Control de la obesidad.
- Actividad física.
- Higiene postural (elevación de piernas, evitar ortostatismo).
- Medias de compresión clase II-III.
- Tratamiento de úlceras (cura local, desbridamiento, apósitos).

7. PARAGANGLIOMA CAROTÍDEO (ampliación)

El paraganglioma carotídeo es un tumor derivado de las células principales (no cromafines) del cuerpo carotídeo (barorreceptor que regula la presión arterial). Generalmente benigno, pero puede:

Malignizarse (hacer metástasis).
Ser secretor de catecolaminas → hipertensión maligna grave, riesgo de hemorragia cerebral.
Ser familiar y bilateral (asociado a mutación del gen SDH — succinato deshidrogenasa).

Diagnóstico:

Clínica: masa cervical pulsátil, móvil horizontalmente pero no verticalmente (signo de Fontaine).
Ecografía Doppler: tumor hipervascularizado entre las ramas de la carótida.
PET‑DOPA / PET‑GALIO: prueba de referencia, muestra captación tumoral.
Determinación de catecolaminas en orina/sangre (si se sospecha tumor secretor).

Tratamiento quirúrgico (indicaciones):

Tamaño >3‑4 cm (por riesgo de compresión de estructuras adyacentes).
Crecimiento rápido.
Mutación SDH tipo B (mayor riesgo de malignidad).
Tumor secretor (requiere alfabloqueo preoperatorio para prevenir crisis hipertensivas).

8. PUNTOS CLAVE

Concepto	Mensaje clave
Triada de Virchow	Estasis (factor más importante) + hipercoagulabilidad + disfunción endotelial.
TVS	Si >5 cm o cerca de cayados → anticoagulación. Asociación a TVP en 25% de los casos.
TVP	Diagnóstico con escala de Wells + Dímero D + Eco-Doppler. El Dímero D normal descarta TVP (ajustado por edad).
TEP	Principal causa de muerte súbita postquirúrgica. Angio‑TC es el gold standard.
Anticoagulación	HBPM inicial → ACOD o antivitamina K durante 3‑6 meses. Los ACOD no requieren monitorización de INR.
Filtro de vena cava	Solo si contraindicación absoluta a anticoagulación o embolias recurrentes; debe ser removible.
Síndrome postrombótico	Afecta al 50% de los pacientes con TVP. Medidas compresivas y cuidados locales; no hay tratamiento curativo.
Paraganglioma carotídeo	Tumor de barorreceptores. Indicación quirúrgica si >3‑4 cm, crecimiento rápido, mutación SDH B o secretor.
Referencias	Ver Tema 1 (factores de riesgo), Tema 2 (farmacología anticoagulante), Tema 3 (técnicas de imagen), Tema 25 (insuficiencia venosa crónica).

9. BIBLIOGRAFÍA

ESC 2019 – Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2020;41(4):543‑603.
ASH 2020 – Ortel TL, Neumann I, Ageno W, et al. American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism. Blood Adv. 2020;4(19):4693‑4738.
Wells PS, et al. Evaluation of D‑dimer in the diagnosis of suspected deep‑vein thrombosis. N Engl J Med. 2003;349(13):1227‑1235.
Villalta S, et al. Venous ulcer: clinical assessment and treatment. En: The post‑thrombotic syndrome. 1994.
Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este tema integra la trombosis venosa superficial y profunda, el tromboembolismo pulmonar, el síndrome postrombótico y una breve referencia al paraganglioma carotídeo. Los aspectos de farmacología (anticoagulantes, heparinas, ACOD) se remiten al Tema 2, las técnicas de imagen (eco-Doppler, Angio-TC) al Tema 3, y los factores de riesgo al Tema 1.