Tema 24: Enfermedad arterial periférica

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro.

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

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Núcleo imprescindible:

Concepto y cifra clave: la enfermedad arterial periférica (EAP) es la manifestación de la aterosclerosis fuera de las arterias coronarias. Afecta a entre el 10 y el 20 por ciento de los mayores de 70 años y su mortalidad cardiovascular es comparable a la de la cardiopatía isquémica establecida.
Los cuatro territorios: carótidas, que son la principal causa de ictus isquémico; arterias de las extremidades inferiores, que dan claudicación, isquemia crítica y amputación; territorio mesentérico, con isquemia intestinal aguda y crónica; y arterias renales, con hipertensión renovascular e insuficiencia renal.
Fisiopatología y factores de riesgo: los mecanismos son los mismos que en la enfermedad coronaria, pero cambia el factor dominante. En las extremidades manda el tabaquismo junto con la diabetes; en el territorio cerebral y en el renal, la hipertensión arterial.
Diagnóstico: la prueba de cribado es el índice tobillo-brazo (ITB). Es normal entre 0,9 y 1,4; por debajo de 0,9 confirma la enfermedad y por debajo de 0,4 indica isquemia crítica. En la diabetes y en la insuficiencia renal puede salir falsamente elevado, por encima de 1,4. El eco-Doppler es la primera prueba de imagen, la angiografía por tomografía computarizada sirve para planificar la revascularización y la arteriografía se reserva para el tratamiento.
Tratamiento médico, común a todos los territorios: dejar de fumar es la medida más importante; estatinas de alta intensidad con colesterol LDL por debajo de 70 miligramos por decilitro, antiagregación con aspirina o clopidogrel, presión arterial por debajo de 130 partido por 80 milímetros de mercurio, hemoglobina glicosilada por debajo del 7 por ciento y ejercicio supervisado.
Isquemia arterial aguda: es una urgencia. Se reconoce por las seis P (dolor, ausencia de pulsos, palidez, parestesias, parálisis y poiquilotermia) y la causa más frecuente es la embolia de origen cardíaco por fibrilación auricular. Se trata con heparina no fraccionada y embolectomía con catéter de Fogarty; la necrosis es irreversible pasadas 6 a 8 horas.
Isquemia arterial crónica: el síntoma guía es la claudicación intermitente, y dónde duele dice dónde está la obstrucción: glúteo y muslo en la aorto-ilíaca, gemelos en la femoro-poplítea y pie en la distal. Se gradúa con la clasificación de Fontaine. La isquemia crítica es dolor en reposo de más de dos semanas o lesiones tróficas, con una mortalidad a cinco años superior al 50 por ciento.
Carótida y territorio mesentérico: la estenosis carotídea sintomática de más del 50 a 60 por ciento se revasculariza, con endarterectomía o con stent, sobre todo si el ictus es de menos de 14 días. La isquemia mesentérica aguda es una urgencia vital: se diagnostica con angiografía por tomografía computarizada y se revasculariza de inmediato, con una mortalidad del 30 al 70 por ciento.
Estenosis de la arteria renal (EAR): es aterosclerótica en el 90 por ciento de los casos y produce hipertensión resistente e insuficiencia renal progresiva. No se revasculariza de rutina, porque los ensayos ASTRAL y CORAL no demostraron beneficio; solo en casos seleccionados, como la displasia fibromuscular, que se trata con angioplastia con balón.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

La aterosclerosis es un proceso sistémico que afecta a múltiples territorios arteriales más allá de las coronarias. Los pacientes con enfermedad arterial periférica (EAP) tienen un riesgo muy elevado de eventos cardiovasculares mayores (infarto de miocardio, ictus y muerte), y su manejo requiere un enfoque integral que aborde tanto los síntomas locales como la prevención cardiovascular global.

Los territorios extracardíacos de mayor relevancia clínica son:

Carótidas: principal causa de ictus isquémico.
Arterias de extremidades inferiores: causan claudicación intermitente, isquemia crítica y amputación.
Territorio mesentérico: isquemia intestinal aguda (urgencia vital) y crónica (angina abdominal).
Arterias renales: hipertensión renovascular e insuficiencia renal.

En este tema abordaremos de forma integrada la fisiopatología común, el diagnóstico y el tratamiento de estas entidades, con especial énfasis en las indicaciones de revascularización y las particularidades de cada territorio.

2. FISIOPATOLOGÍA COMÚN Y FACTORES DE RIESGO

La aterosclerosis periférica comparte los mismos mecanismos fisiopatológicos que la enfermedad coronaria (ver Tema 1): disfunción endotelial, depósito de lípidos, inflamación, formación de placa y trombosis. Sin embargo, existen diferencias en la distribución de la enfermedad según el territorio y los factores de riesgo implicados.

Territorio coronario: predomina la dislipemia y la diabetes mellitus.
Territorio cerebral (ictus hemorrágico y aterotrombótico): la hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante.
Territorio arterial periférico de extremidades: el tabaquismo y la diabetes son los factores de riesgo más potentes.
Territorio renal (estenosis de arteria renal): la hipertensión arterial y la aterosclerosis generalizada son los principales factores.

La EAP de extremidades es una enfermedad de alta prevalencia (10-20% en mayores de 70 años) y se asocia a una mortalidad cardiovascular elevada, comparable a la de la cardiopatía isquémica establecida. Por ello, su detección precoz mediante el índice tobillo-brazo (ITB) es fundamental.

3. DIAGNÓSTICO GENERAL DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

El diagnóstico de la EAP se basa en la clínica, la exploración física y las pruebas complementarias. Para los detalles técnicos de las pruebas de imagen, se remite al Tema 3.

3.1. Índice tobillo-brazo (ITB)

El ITB es la prueba de cribado de elección para la EAP de extremidades. Se calcula dividiendo la presión arterial sistólica en el tobillo (arteria tibial posterior o pedía) por la presión arterial sistólica en el brazo (arteria humeral). Un ITB normal se sitúa entre 0,9 y 1,4. Un ITB <0,9 es diagnóstico de EAP. Un ITB <0,4 indica isquemia crítica. En pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal, el ITB puede estar falsamente elevado (>1,4) debido a la calcificación de la capa media arterial (arterias incompresibles); en estos casos, el índice dedo-brazo (IDB) o la medición de la presión transcutánea de oxígeno (TcPO₂) son alternativas más fiables.

3.2. Ecografía Doppler

El eco-Doppler es la prueba de imagen de primera línea para localizar y cuantificar las estenosis en los territorios periféricos. Permite medir la velocidad del flujo sanguíneo; una estenosis >50% se asocia a un aumento de la velocidad sistólica pico. En el territorio carotídeo, el eco-Doppler es la prueba de cribado inicial y permite clasificar la estenosis en grados (≥50%, ≥70%, ≥80%).

3.3. Angio-TC y angio-RM (ampliación)

La angio-TC es la prueba de referencia para la planificación de la revascularización, ya que proporciona una imagen detallada de la anatomía vascular, incluyendo el calibre de los vasos, la extensión de la enfermedad y la presencia de calcificaciones. La angio-RM es una alternativa en pacientes con insuficiencia renal (evita el contraste yodado) o alergia al contraste.

3.4. Arteriografía convencional (ampliación)

La arteriografía (convencional o con sustracción digital) es el gold standard para la evaluación de la enfermedad arterial periférica, pero se reserva para procedimientos intervencionistas (angioplastia, stent, fibrinólisis) debido a su carácter invasivo y al riesgo de complicaciones.

4. TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

El tratamiento médico es la base del manejo de todos los pacientes con EAP, independientemente del territorio afectado. Los objetivos son:

Control de los factores de riesgo (ver Tema 1):
- Abandono del tabaco: es la medida más importante y la que más reduce la progresión de la enfermedad.
- Control de la presión arterial: objetivo <130/80 mmHg.
- Control de la diabetes: HbA1c <7% en la mayoría de los pacientes.
- Control de la dislipemia: objetivo LDL <70 mg/dL (o <55 mg/dL en muy alto riesgo).
Antiagregación (ver Tema 2): la aspirina (75-100 mg/día) o el clopidogrel (75 mg/día) están indicados en todos los pacientes con EAP sintomática (clase I). En pacientes con EAP y alto riesgo de eventos, la combinación de rivaroxabán 2,5 mg/12h + aspirina (estudio COMPASS) ha demostrado reducir los eventos cardiovasculares mayores sin un aumento significativo del sangrado grave.
Estatinas de alta intensidad (ver Tema 1 y 2): las estatinas no solo reducen el colesterol LDL, sino que también han demostrado reducir la mortalidad y el riesgo de amputación en pacientes con EAP.
Ejercicio físico supervisado: en la EAP de extremidades, el ejercicio regular (caminar hasta el límite del dolor, descansar y reanudar) mejora la distancia de claudicación y la calidad de vida.
Cilostazol: es un vasodilatador que mejora la distancia de claudicación en la EAP de extremidades. Está contraindicado en insuficiencia cardíaca.

5. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE EXTREMIDADES

La isquemia arterial aguda (IAA) es una urgencia vascular que amenaza la viabilidad de la extremidad. Se define como la interrupción brusca del flujo arterial en una extremidad, con una evolución inferior a 2 semanas.

5.1. Etiología y mecanismos

Los dos mecanismos principales son:

Embolia arterial: oclusión por un material formado a distancia que se desplaza hasta impactar en un sector periférico. La causa más frecuente es la fibrilación auricular (embolia cardiogénica), seguida de la ateroembolia (desprendimiento de una placa aterosclerótica) o la embolia paradójica.
Trombosis arterial aguda: obliteración por un trombo formado in situ, habitualmente sobre una lesión aterosclerótica previa o sobre un bypass. Puede ser secundaria a trombofilia, disección o traumatismo.

Figura 1. Fisiopatología de la isquemia arterial aguda: embolia sobre arteria sana frente a trombosis sobre placa aterosclerótica o injerto vascular.

5.2. Clínica: las «6 P»

La clínica de la IAA se resume en las llamadas 6 P (aunque no es necesario que estén todas presentes para sospechar el diagnóstico):

Pain (dolor): distal, de inicio súbito en la embolia y progresivo en la trombosis.
Pulselessness (ausencia de pulsos): déficit de pulsos distal a la obstrucción.
Palidez: palidez cutánea acompañada de frialdad (poliquilotermia).
Parestesias: indica isquemia avanzada con afectación neurológica.
Parálisis: estadio más grave, previo a la irreversibilidad.
Poikilothermia (poliquilotermia): la extremidad está fría respecto al resto del cuerpo.

Figura 2. Las «6 P» de la isquemia arterial aguda: dolor, ausencia de pulsos, palidez, parestesias, parálisis y poiquilotermia.

5.3. Clasificación de Rutherford (ampliación)

La clasificación de Rutherford gradúa la gravedad de la isquemia aguda y orienta el tratamiento.

Grado	Denominación	Hallazgos clínicos	Tratamiento
I	Viable	Sin déficit sensorial ni motor. Doppler arterial audible.	Electiva (no urgente).
IIA	Marginalmente amenazada	Déficit sensorial leve, sin motor. Doppler arterial no audible.	Urgente (<6h): fibrinólisis a bajas dosis.
IIB	Amenaza inmediata	Déficit sensorial extenso + motor leve/moderado.	Inmediato: embolectomía, reconstrucción o fibrinólisis.
III	Irreversible	Anestesia, parálisis, rigidez.	Amputación (si no hay viabilidad).

5.4. Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico es clínico y se confirma con el eco-Doppler o la angio-TC. El tratamiento debe ser inmediato:

Heparina no fraccionada intravenosa para evitar la extensión del trombo.
Embolectomía con catéter de Fogarty (gold standard en embolias).
Fibrinólisis intraarterial (uroquinasa, reteplasa) en trombosis o isquemia IIA.
Revascularización quirúrgica (bypass) en trombosis no compensada.
Fasciotomía si hay edema compartimental post-reperfusión.
El pronóstico depende del tiempo de isquemia; la necrosis es irreversible tras 6-8 horas de isquemia caliente.

Figura 3. Síndrome de reperfusión: la restauración del flujo tras una isquemia prolongada libera potasio, mioglobina y radicales libres, con riesgo de arritmias y fallo renal agudo.

6. ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA DE EXTREMIDADES

La isquemia arterial crónica (IAC) se caracteriza por una instauración progresiva (meses-años) y es la forma más frecuente de EAP. La forma más frecuente es la asintomática (3 veces más frecuente que la sintomática).

6.1. Clínica: claudicación intermitente e isquemia crítica

La claudicación intermitente es el síntoma guía. Es una opresión o dolor en las masas musculares que aparece tras deambular una distancia determinada y cede con el reposo. Su localización orienta sobre el nivel de la obstrucción:

Afectación aorto-ilíaca (síndrome de Leriche): claudicación en glúteos, muslo o cadera, impotencia, pulsos femorales ausentes.
Afectación femoral-poplítea (la más frecuente): claudicación sural (gemelos), ausencia de pulsos poplíteo y pedio.
Afectación distal (infrapoplítea): claudicación en pie, típica en diabéticos.

La isquemia crítica se define por la presencia de dolor en reposo (más de 2 semanas) o lesiones tróficas (úlceras, gangrena). Es una urgencia vascular y su mortalidad a 5 años supera el 50% si no se trata.

Figura 4. Anatomía arterial de los miembros inferiores y correlación entre el nivel de obstrucción y la localización de la claudicación.

6.2. Clasificación de Fontaine

Estadio	Clínica	Tratamiento orientativo
I	Asintomático	Control de FRCV, ejercicio, antiagregantes.
IIA	Claudicación >200 m	Médico: ejercicio, antiagregantes, control FRCV.
IIB	Claudicación <200 m	Valorar revascularización si impacto en calidad de vida.
III	Dolor en reposo	Revascularización urgente.
IV	Úlceras/gangrena	Revascularización urgente o amputación.

6.3. Tratamiento

Médico: control de FRCV, ejercicio, cilostazol, antiagregantes (aspirina/clopidogrel, o rivaroxabán + aspirina según COMPASS).
Revascularización: indicada en isquemia crítica (estadios III-IV) o claudicación limitante (IIB) con fracaso de tratamiento médico. Las técnicas incluyen la angioplastia con stent (endovascular) y el bypass (quirúrgico). La elección depende de la anatomía (extensión de las lesiones) y las comorbilidades.
Amputación: cuando la revascularización no es posible o ha fracasado, y existe tejido no viable o infección no controlable.

7. ENFERMEDAD CAROTÍDEA EXTRACRANEAL

La enfermedad carotídea es la principal causa de ictus isquémico de origen arterial. La mayoría de los ictus se deben a placas de ateroma en la arteria carótida interna extracraneal que generan estenosis superiores al 50% y desde las cuales se desprenden microémbolos hacia la circulación intracraneal.

Figura 5. Enfermedad carotídea extracraneal: la placa de ateroma en la carótida interna genera estenosis y microémbolos que ocasionan el ictus isquémico.

7.1. Clasificación según síntomas

Estenosis sintomática: AIT o ictus en el territorio afectado en los últimos 6 meses. Estas estenosis tienen un alto riesgo de recurrencia y son las que más se benefician de la revascularización.
Estenosis asintomática: hallazgo incidental o ictus >6 meses. El riesgo de ictus es menor, pero no nulo.

7.2. Diagnóstico

El eco-Doppler carotídeo es la prueba de cribado inicial (alta sensibilidad/especificidad para estenosis >50%). La angio-TC o la angio-RM se emplean antes del procedimiento invasivo para planificar la cirugía. La arteriografía convencional es el gold standard, pero se reserva para procedimientos intervencionistas por su carácter invasivo.

7.3. Tratamiento

Tratamiento médico (base para todos): antiagregación (aspirina o clopidogrel; en ictus reciente, doble antiagregación 21-30 días), estatinas de alta intensidad (LDL <70 mg/dL), control estricto de PA (<130/80 mmHg), y anticoagulación en casos de cardioembolia.
Revascularización: indicada en estenosis sintomáticas >50-60%, especialmente si el ictus es reciente (<14 días). En la estenosis asintomática, la indicación es controvertida y se reserva para pacientes jóvenes con larga esperanza de vida y bajo riesgo quirúrgico.

Las técnicas son la endarterectomía carotídea (CEA) (gold standard en pacientes jóvenes con anatomía favorable) y la angioplastia con stent (CAS) (preferente en pacientes mayores de 80 años, con alto riesgo quirúrgico o anatomía desfavorable).

8. ISQUEMIA MESENTÉRICA

La isquemia mesentérica afecta al intestino y presenta un diagnóstico difícil, especialmente en su forma aguda, donde la mortalidad es extremadamente alta si no se trata precozmente.

8.1. Isquemia mesentérica aguda

Es una urgencia absoluta: el paciente puede morir en 6-12 horas si no se revasculariza. La causa más frecuente es la embolia de origen cardiogénico (fibrilación auricular), seguida de la trombosis sobre placa aterosclerótica previa (pacientes con claudicación mesentérica previa).

La clínica clásica incluye dolor abdominal intenso y brusco, vómitos y diarrea, pero la tríada clásica no siempre está presente. Un rasgo característico es el dolor desproporcionado respecto a los hallazgos en la exploración física inicial.

El diagnóstico se realiza con angio-TC, que visualiza el trombo/émbolo y el intestino (neumatosis, falta de realce mural). La arteriografía es el gold standard, pero retrasa el tratamiento, por lo que se reserva para procedimientos endovasculares. El tratamiento es quirúrgico urgente (embolectomía, bypass, resección intestinal) o endovascular (aspiración de trombo, fibrinólisis intraarterial, angioplastia con stent). La mortalidad es del 30-70%.

Figura 6. Isquemia mesentérica aguda: territorio de la arteria mesentérica superior, tromboembolismo arterial y zonas de necrosis intestinal.

8.2. Isquemia mesentérica crónica («angina abdominal») (ampliación)

Es la estenosis u oclusión crónica de al menos dos de los tres troncos digestivos (tronco celíaco, arteria mesentérica superior, arteria mesentérica inferior). Se manifiesta con dolor postprandial (20-40 min tras las comidas, dura 2-4 h), pérdida de peso y sitofobia (miedo a comer). El eco-Doppler es la prueba de cribado; la angio-TC confirma el diagnóstico. El tratamiento puede ser médico (control de FRCV, antiagregantes) o, en casos sintomáticos, revascularización endovascular (angioplastia + stent) o quirúrgica (bypass).

9. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL (ENFERMEDAD RENOVASCULAR)

La estenosis de la arteria renal (EAR) es una causa relevante de hipertensión arterial secundaria (hipertensión renovascular) y de insuficiencia renal crónica. Su causa es aterosclerótica en el 90% de los casos, afectando la porción proximal de la arteria renal; el 10% restante corresponde a displasia fibromuscular, que afecta a mujeres jóvenes y compromete la porción media o distal.

9.1. Fisiopatología y clínica

La estenosis renal produce hipoperfusión renal, lo que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), generando hipertensión severa y resistente. Con el tiempo, el daño isquémico provoca insuficiencia renal progresiva.

Las formas de presentación incluyen:

Hipertensión renovascular: HTA severa resistente a ≥3 fármacos, debut <30 o >55 años.
Insuficiencia renal progresiva: especialmente tras inicio de IECA/ARA-II.
Edema agudo de pulmón recidivante: por sobrecarga de volumen (estenosis bilateral o riñón único).

Figura 7. Círculo vicioso de la estenosis de la arteria renal: la hipoperfusión activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y perpetúa la hipertensión y el deterioro renal.

9.2. Diagnóstico

El eco-Doppler renal es la prueba de cribado. La angio-TC o angio-RM confirman el diagnóstico. La arteriografía con sustracción digital es el gold standard y permite medir el gradiente de presión y realizar tratamiento endovascular.

9.3. Tratamiento

El tratamiento médico es la piedra angular (antiagregantes, estatinas con LDL <70 mg/dL, control estricto de PA). En estenosis unilateral, los IECA/ARA-II están indicados; en estenosis bilateral o riñón único, estos fármacos pueden utilizarse con estrecha monitorización de la función renal y el potasio.

Ensayos ASTRAL y CORAL (ampliación): a diferencia de otros territorios, la revascularización no está indicada de forma rutinaria en la estenosis aterosclerótica, ya que los grandes ensayos (ASTRAL, CORAL) no demostraron beneficio en el control de la HTA o la función renal frente al tratamiento médico. Las indicaciones de revascularización se limitan a casos seleccionados:

Displasia fibromuscular: angioplastia con balón (gold standard).
Edema agudo de pulmón recidivante.
Insuficiencia renal aguda asociada a inicio de IECA.
Insuficiencia renal crónica progresiva con evidencia de isquemia renal.

La técnica de elección es la angioplastia + stent para la estenosis aterosclerótica, y la angioplastia con balón solo para la displasia fibromuscular.

10. RESUMEN COMPARATIVO DE LOS TERRITORIOS VASCULARES

Característica	Extremidades (aguda)	Extremidades (crónica)	Carótida	Mesentérica	Renal
Presentación aguda	Dolor súbito + 6P	—	AIT, ictus	Isquemia mesentérica aguda (dolor, vómitos)	IRA, edema agudo de pulmón
Presentación crónica	—	Claudicación, dolor en reposo, úlceras	Asintomático o AIT previo	Dolor postprandial, pérdida de peso	HTA resistente, IRC progresiva
Diagnóstico inicial	Eco-Doppler	ITB + Eco-Doppler	Eco-Doppler	Angio-TC	Eco-Doppler renal
Tratamiento médico	Heparina + antiagregación	Antiagregación + estatinas + ejercicio	Antiagregación + estatinas + control PA	Antiagregación + estatinas	Antiagregación + estatinas + IECA (con precaución)
Revascularización indicada	Sí (urgencia)	Isquemia crítica o claudicación limitante	Estenosis sintomática >50-60%	Aguda: siempre. Crónica: síntomas limitantes	Casos seleccionados (FMD, EAP, IRA)
Técnica preferente	Embolectomía o fibrinólisis	Endovascular (angioplastia) o quirúrgico (bypass)	CEA (<70a) o CAS (>80a)	Aguda: quirúrgica. Crónica: endovascular	FMD: balón. Aterosclerosis: stent

11. PUNTOS CLAVE

La enfermedad arterial periférica es una manifestación de la aterosclerosis sistémica. Los pacientes con EAP tienen alto riesgo cardiovascular y requieren prevención secundaria intensiva.
El índice tobillo-brazo (ITB) es la prueba de cribado de elección para la EAP de extremidades. Un ITB <0,9 es diagnóstico.
El tratamiento médico es la base: abandono del tabaco, estatinas, antiagregación (aspirina/clopidogrel o rivaroxabán + aspirina) y control de PA y diabetes.
La isquemia arterial aguda es una urgencia: las «6P» y la clasificación de Rutherford guían el tratamiento (embolectomía, fibrinólisis o amputación).
La isquemia crónica se clasifica según Fontaine. La revascularización está indicada en isquemia crítica (estadios III-IV) o claudicación limitante.
La estenosis carotídea sintomática >50-60% se beneficia de la revascularización (CEA o CAS), especialmente si el ictus es reciente (<14 días).
La isquemia mesentérica aguda es una urgencia vital; el diagnóstico se realiza con angio-TC y el tratamiento es quirúrgico o endovascular urgente.
La estenosis de arteria renal no se revasculariza de rutina; solo en casos seleccionados (displasia fibromuscular, edema agudo de pulmón recidivante, IRA inducida por IECA).

12. BIBLIOGRAFÍA

ESC 2024 – Mazzolai L, Teixidó-Tura G, Lanzi S, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J. 2024;45(36):3538-3700.
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ESVS 2020 (isquemia aguda) – Björck M, Earnshaw JJ, Acosta S, et al. Editor’s Choice – European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2020 Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59(2):173-218.
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Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este tema integra los antiguos Temas 9 y 10 en un solo documento coherente sobre la enfermedad arterial periférica, manteniendo el formato narrativo y la profundidad del Tema 4. Las referencias a los Temas 1, 2 y 3 evitan redundancias en factores de riesgo, farmacología y técnicas de imagen.