Tema 21B: Síncope

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo

CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

Empieza por el Núcleo imprescindible que tienes justo debajo: es el mínimo exigible de este tema. Lee después el tema completo y, al terminar, usa la tabla de Puntos clave del apartado 7 como autoevaluación. Este tema cierra el bloque de arritmias: el síncope es el síntoma que convoca a casi todas ellas, y aparece como criterio de decisión en el Tema 9, en el Tema 20 y en el Tema 21. Lo marcado como (ampliación) es de segunda lectura: no lo necesitas para aprobar la primera vuelta.

Núcleo imprescindible:

Concepto: pérdida transitoria de conciencia por hipoperfusión cerebral global, de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea y completa. Las tres condiciones deben cumplirse: si la recuperación no es completa, no es un síncope.
Tres mecanismos: reflejo (el más frecuente), ortostático y cardiogénico. Solo el cardiogénico tiene mortalidad; los otros dos son benignos y su problema es el traumatismo de la caída.
La evaluación inicial son tres cosas: anamnesis detallada, presión arterial en decúbito y en bipedestación, y ECG de 12 derivaciones. Con eso se diagnostica a la mayoría de los pacientes.
Síncope reflejo: desencadenante reconocible (bipedestación prolongada, calor, dolor, emoción, extracción de sangre) y pródromos de calor, náuseas, sudor frío y visión borrosa. Tratamiento: educación, sal y agua, y maniobras de contrapresión física.
Hipotensión ortostática: caída de la presión sistólica de 20 mmHg o más, o de la diastólica de 10 mmHg o más, en los tres primeros minutos de bipedestación. La causa más frecuente son los fármacos.
Datos de alarma de síncope cardiogénico: durante el esfuerzo o en decúbito, sin pródromos, precedido de palpitaciones, en un paciente con cardiopatía estructural o ECG anormal, o con historia familiar de muerte súbita precoz.
No es una crisis epiléptica por el hecho de que haya sacudidas: unas pocas sacudidas irregulares tras la caída son frecuentes en el síncope. Orientan a epilepsia la mordedura lateral de la lengua, los movimientos rítmicos prolongados que empiezan antes de caer y la confusión posterior duradera.

1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

El síncope es una pérdida transitoria de conciencia debida a hipoperfusión cerebral global, caracterizada por su inicio rápido, su corta duración y su recuperación espontánea y completa. La definición incluye el mecanismo, y eso es lo que lo separa de las demás pérdidas transitorias de conciencia.

Conviene tener claro el mapa: no toda pérdida de conciencia es un síncope. Quedan fuera el traumatismo craneal, la crisis epiléptica, las intoxicaciones y el pseudosíncope psicógeno. Y quedan fuera también otros cuadros que parecen un síncope pero no cursan con pérdida real de conciencia, como las caídas del anciano o los drop attacks.

Los tres mecanismos se reparten así:

Tipo Mecanismo Pronóstico
Reflejo o neuromediado Vasodilatación y bradicardia de origen reflejo: vasovagal, situacional, seno carotídeo Benigno. El riesgo es el traumatismo
Hipotensión ortostática Fallo del ajuste vascular al ponerse de pie, casi siempre por fármacos o depleción de volumen Depende de la causa. Marcador de fragilidad en el anciano
Cardiogénico Arritmia (bradicardia o taquicardia) o cardiopatía estructural que limita el gasto El único con mortalidad. Es el que hay que descartar

El reflejo es con diferencia el más frecuente, sobre todo en el joven. El cardiogénico es el menos frecuente, pero es la razón por la que este tema existe: el objetivo de la evaluación no es diagnosticar el síncope vasovagal, sino descartar el cardiogénico.

2. EVALUACIÓN INICIAL

La evaluación inicial tiene tres piezas y ninguna es cara: anamnesis detallada, exploración física con toma de presión arterial en decúbito y en bipedestación, y ECG de 12 derivaciones. Debe responder a tres preguntas:

  • ¿Ha sido realmente un síncope? Es decir, ¿hubo pérdida de conciencia, fue transitoria, de inicio rápido y con recuperación completa?
  • ¿Se conoce la causa? En muchos casos la anamnesis basta para etiquetarlo.
  • ¿Hay datos de alto riesgo? Es lo que decide si el paciente se va a casa o se estudia.

La anamnesis se hace en tres tiempos. Antes: postura, actividad, desencadenante y pródromos. Durante: color de la piel, duración, movimientos, mordedura de lengua, relajación de esfínteres, todo ello preguntado a quien lo presenció. Después: cuánto tarda en estar orientado, si queda astenia, si hay dolor torácico o palpitaciones. Preguntar siempre por los fármacos y por la historia familiar de muerte súbita antes de los 40 años.

El ECG hay que mirarlo entero, aunque el paciente esté asintomático: bradicardia, bloqueo auriculoventricular, bloqueo bifascicular, preexcitación, QT largo o corto, patrón de Brugada, ondas T negativas en precordiales derechas u ondas Q de necrosis. Cada uno de esos hallazgos convierte un síncope banal en un síncope que hay que estudiar (Temas 20 y 21).

3. SÍNCOPE REFLEJO

Es el más frecuente y el más benigno. Un estímulo desencadena un reflejo inapropiado que produce vasodilatación, bradicardia o ambas cosas, y con ello la caída de la perfusión cerebral. Tiene tres formas:

Vasovagal: el clásico. Desencadenado por bipedestación prolongada, calor, ambientes cerrados, dolor, emoción intensa o extracción de sangre. Los pródromos son muy característicos: calor, náuseas, sudoración fría, palidez, visión borrosa o en túnel y zumbido de oídos. Después queda astenia durante minutos u horas.
Situacional: ligado a una maniobra concreta, casi siempre con aumento de la presión intratorácica: tos, micción, defecación, deglución o risa.
Síndrome del seno carotídeo: propio del varón mayor. Se explora con el masaje del seno carotídeo, indicado en mayores de 40 años con síncope de mecanismo desconocido; es diagnóstico si reproduce el síncope con una pausa mayor de 3 segundos o una caída de la presión sistólica superior a 50 mmHg. No se hace si hay soplo carotídeo o antecedente de ictus reciente.
Tratamiento. Lo primero y más eficaz es explicar al paciente que es benigno, porque buena parte del problema es el miedo a repetirlo. A eso se añade reconocer y evitar los desencadenantes, una ingesta generosa de líquidos y de sal salvo contraindicación, y las maniobras de contrapresión física en cuanto empiezan los pródromos: cruzar las piernas y tensarlas, o apretar con fuerza una pelota o las manos entre sí. Si hay pródromos, tumbarse a tiempo evita el episodio.

Casos rebeldes (ampliación): en pacientes seleccionados pueden emplearse fludrocortisona o midodrina. El marcapasos solo tiene sentido en mayores de 40 años con síncopes recurrentes y una forma cardioinhibidora documentada, es decir, con asistolia registrada durante el episodio (Tema 21). Es una indicación estrecha y con frecuencia mal entendida: la mayoría de los síncopes vasovagales no se tratan con marcapasos.

4. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

Se define por una caída de la presión sistólica ≥20 mmHg o de la diastólica ≥10 mmHg, o por una presión sistólica por debajo de 90 mmHg, dentro de los tres primeros minutos de bipedestación. Medirla es sencillo y se hace poco: presión en decúbito tras cinco minutos de reposo y de nuevo al minuto y a los tres minutos de estar de pie.

Causas. La más frecuente, con mucho, son los fármacos: diuréticos, vasodilatadores, nitratos, alfabloqueantes, antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos. Le siguen la depleción de volumen (hemorragia, diarrea, vómitos, calor) y el fallo autonómico, primario o asociado a enfermedad de Parkinson, diabetes de larga evolución o amiloidosis (ampliación).

Tratamiento. Revisar y retirar el fármaco responsable es la medida más rentable, y muchas veces la única necesaria. Además: hidratación abundante, evitar comidas copiosas y el alcohol, levantarse despacio, dormir con el cabecero elevado y medias de compresión. En casos seleccionados, midodrina o fludrocortisona (ampliación).

5. SÍNCOPE CARDIOGÉNICO: EL QUE HAY QUE DESCARTAR

Es el menos frecuente y el único que se asocia a un aumento de la mortalidad. Tiene dos orígenes:

  • Arrítmico. Por bradicardia: enfermedad del nodo sinusal o bloqueo auriculoventricular avanzado (Tema 21). Por taquicardia: taquicardia ventricular, y las canalopatías como el síndrome de QT largo o el síndrome de Brugada (Tema 20). El síncope arrítmico es típicamente brusco y sin pródromos, y puede ocurrir en decúbito.
  • Estructural. Estenosis aórtica grave, en la que el síncope de esfuerzo es uno de los tres síntomas cardinales (Tema 9); miocardiopatía hipertrófica obstructiva (Tema 4B); y también tromboembolia pulmonar, taponamiento cardíaco, disección aórtica e hipertensión pulmonar.

Los datos de alarma que obligan a pensar en un origen cardíaco son estos, y conviene aprendérselos como una lista:

  • Síncope durante el esfuerzo o en decúbito.
  • Ausencia de pródromos, o pródromos muy breves, con traumatismo facial por no poder protegerse.
  • Palpitaciones inmediatamente antes de perder la conciencia.
  • Cardiopatía estructural conocida o disfunción ventricular.
  • ECG anormal de cualquiera de los tipos enumerados en el apartado 2.
  • Historia familiar de muerte súbita antes de los 40 años.

6. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y PRUEBAS

La pregunta práctica en urgencias no es «¿qué síncope es?», sino «¿este paciente puede irse a casa?». El paciente de bajo riesgo —joven, con desencadenante típico, pródromos claros, sin cardiopatía y con ECG normal— se va a casa con explicación y consejos, sin más pruebas. El de alto riesgo —cualquiera de los datos de alarma del apartado anterior— se ingresa o se estudia de forma preferente.

Las pruebas se eligen según la sospecha, no en bloque:

  • Ecocardiograma: si hay cardiopatía conocida, soplo, ECG anormal o sospecha de síncope estructural.
  • Monitorización electrocardiográfica: Holter de 24-48 horas si los episodios son frecuentes. Si son esporádicos y hay sospecha de arritmia, el holter insertable es lo rentable, porque registra durante años (ampliación).
  • Ergometría: obligada en el síncope que ocurre durante el esfuerzo.
  • Mesa basculante (ampliación): confirma la susceptibilidad al síncope reflejo. No es necesaria cuando la historia ya es típica; sirve sobre todo en casos dudosos o para distinguirlo del pseudosíncope psicógeno.
  • Estudio electrofisiológico (ampliación): reservado a pacientes con cardiopatía y sospecha de arritmia no documentada.

Y lo que no hay que pedir. El TC craneal, el electroencefalograma y el eco-Doppler de troncos supraaórticos no forman parte del estudio del síncope salvo que haya focalidad neurológica o sospecha real de crisis epiléptica. Se piden de forma sistemática, no aportan nada y retrasan el diagnóstico verdadero.

7. PUNTOS CLAVE

Concepto Mensaje clave
Definición Pérdida transitoria de conciencia por hipoperfusión cerebral global, de inicio rápido, corta y con recuperación completa.
Clasificación Reflejo (el más frecuente), hipotensión ortostática y cardiogénico (el único con mortalidad).
Evaluación inicial Anamnesis, presión arterial en decúbito y de pie, y ECG. Diagnostica a la mayoría.
Reflejo Desencadenante y pródromos típicos. Tratamiento: educación, sal y agua, maniobras de contrapresión.
Ortostática Caída ≥20 mmHg sistólica o ≥10 mmHg diastólica en los 3 primeros minutos. Revisar siempre los fármacos.
Datos de alarma Esfuerzo o decúbito, sin pródromos, palpitaciones previas, cardiopatía, ECG anormal, muerte súbita familiar.
Pruebas Ecocardiograma, monitorización ECG y ergometría según sospecha. Holter insertable si los episodios son esporádicos.
Lo que no se pide TC craneal, EEG y Doppler de troncos supraaórticos no entran en el estudio del síncope.
Referencias cruzadas Tema 0 (exploración y presión arterial) · Tema 4B (miocardiopatías) · Tema 9 (estenosis aórtica) · Tema 19 (taquicardias supraventriculares) · Tema 20 (arritmias ventriculares y canalopatías) · Tema 21 (bloqueos auriculoventriculares y marcapasos) · Tema 23 (hipertensión pulmonar).

8. BIBLIOGRAFÍA

  1. ESC 2018 – Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39(21):1883-1948.
  2. ACC/AHA/HRS 2017 – Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope. J Am Coll Cardiol. 2017;70(5):e39-e110.
  3. ESC 2021 – Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2021;42(35):3427-3520.
  4. Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: el síncope es el síntoma que enlaza medio temario, y por eso conviene estudiarlo al final del bloque de arritmias. Casi siempre será un vasovagal que se resuelve con una buena explicación, pero la exploración y el ECG están para lo otro: el síncope de esfuerzo de la estenosis aórtica, el brusco y sin aviso del bloqueo auriculoventricular, el del joven con historia familiar de muerte súbita. Tres preguntas bien hechas y un ECG bien mirado resuelven este tema.

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