Tema 21: Bloqueos auriculoventriculares, marcapasos y terapia de resincronización

2.1. Sistema de conducción (repaso breve)

El sistema de conducción cardiaco está formado por el nodo sinusal (NS), los tractos internodales, el nodo auriculoventricular (AV), el haz de His y el sistema de Purkinje. El nodo sinusal es el marcapasos fisiológico (60-90 lpm). Cuando falla o se bloquea la conducción, los marcapasos subsidiarios toman el relevo: el nodo AV (40-60 lpm), el haz de His (20-40 lpm) y el sistema de Purkinje (<20 lpm). Cuanto más bajo es el origen del ritmo de escape, más lenta es la frecuencia y más ancho el QRS.

2.2. Definición de bloqueo AV

El bloqueo auriculoventricular (BAV) es el retraso o la interrupción del paso de los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. Puede ocurrir a nivel del nodo AV (bloqueo nodal, generalmente benigno) o por debajo de él, en el haz de His o en las ramas (bloqueo infranodal, más peligroso).

2.3. Clasificación de los bloqueos AV

Bloqueo AV de 1er grado:

• ECG: intervalo PR >200 ms (más de 5 cuadrados pequeños), pero todas las ondas P conducen a QRS.
• Localización: generalmente nodal.
• Significado: benigno en la mayoría de los casos. No requiere tratamiento.

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I (Wenckebach):

• ECG: alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no conduce (se bloquea). El PR post-bloqueo es el más corto de todos.
• Localización: casi siempre nodal.
• Significado: frecuente en deportistas, durante el sueño o por aumento del tono vagal. Suele ser benigno. Sin embargo, si es sintomático o se localiza por debajo del nodo AV (infranodal), puede requerir marcapasos.

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II:

• ECG: bloqueo intermitente de una onda P sin alargamiento progresivo del PR (el PR es constante, y de repente una P no conduce).
• Localización: infranodal (haz de His o ramas).
• Significado: alto riesgo de progresión a bloqueo AV completo. Es una indicación de marcapasos (clase I), independientemente de los síntomas.

Bloqueo AV de 2º grado 2:1 o avanzado:

• ECG: relación fija 2:1, 3:1, etc. No se puede determinar si es Mobitz I o II.
• Localización: si el QRS es estrecho, suele ser nodal; si es ancho, infranodal.

Bloqueo AV de 3er grado (completo):

• ECG: disociación AV completa. Las ondas P sinusales no conducen a los ventrículos. El ritmo ventricular es de escape (nodal, con QRS estrecho y frecuencia 40-50 lpm, o idioventricular, con QRS ancho y frecuencia 10-20 lpm).
• Localización: generalmente infranodal, aunque puede ser nodal en casos raros.
• Significado: siempre sintomático (o potencialmente sintomático). Requiere marcapasos (clase I) en todos los casos, excepto si es reversible.

2.4. Causas reversibles de bloqueo AV

Antes de implantar un marcapasos definitivo, siempre hay que descartar una causa reversible:

• Isquemia aguda: especialmente el infarto inferior, que afecta al nodo AV (suele ser reversible en días).
• Fármacos: digoxina, betabloqueantes, verapamilo, diltiazem.
• Hiperpotasemia o hipopotasemia.
• Insuficiencia renal.
• Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, etc.).

Si se identifica una causa reversible, se trata la causa y se reevalúa antes de implantar un marcapasos.

Las indicaciones se basan en la presencia de síntomas atribuibles a la bradiarritmia (síncope, presíncope, astenia, disnea, intolerancia al esfuerzo) y en la documentación de la arritmia.

3.1. Reglas de oro

• SIEMPRE marcapasos si el bloqueo es PERMANENTE y de origen INFRANODAL → BAV 3er grado, Mobitz II, bloqueo bifascicular/trifascicular con síncope.
  Marcapasos si hay SÍNTOMAS documentados y correlacionados con la bradiarritmia (síncope, presíncope, intolerancia al esfuerzo) → disfunción sinusal, Wenckebach sintomático, pausas reflejas.
• NUNCA marcapasos si la causa es REVERSIBLE (isquemia aguda, fármacos, alteraciones electrolíticas) → tratar causa primero.
• NUNCA marcapasos si ASINTOMÁTICO + bloqueo de origen ALTO (nodal) → Mobitz I con QRS estrecho, bloqueo bifascicular sin síncope.

3.2. Indicaciones específicas (clase I)

Bloqueo AV adquirido:

• BAV 3er grado (completo): independientemente de los síntomas.
• BAV 2º grado Mobitz II: independientemente de los síntomas.
• BAV 2º grado Mobitz I sintomático o localizado por debajo del nodo AV (infranodal).

Disfunción sinusal (enfermedad del nodo sinusal):

• Bradicardia sinusal sintomática.
• Síndrome bradicardia-taquicardia (alternancia de bradicardia y FA).
• Incompetencia cronotrópica (incapacidad de aumentar la FC con el ejercicio).
• Pausas >3 segundos sintomáticas en vigilia.

Síncope reflejo (vasovagal) con pausa documentada:

• Pausa >3 segundos en pacientes >40 años con síncope recurrente.

Bloqueo de rama alternante (BRI y BRD alternando): indica enfermedad del sistema de conducción y alto riesgo de BAV completo.

Bloqueo AV postquirúrgico:

• Si persiste >5-7 días tras cirugía cardíaca, se considera permanente y se implanta marcapasos.

Bloqueo AV congénito:

• En niños, se implanta si FC <55 lpm, o <70 lpm si hay cardiopatía asociada, o si hay síntomas.

3.3. Casos especiales (preguntas «trampa») (ampliación)

• QT largo congénito pausa-dependiente (LQT2, LQT3): el marcapasos evita las pausas que desencadenan Torsade de Pointes, manteniendo una FC mínima constante.
• Brugada con síncope + pausas: el tratamiento principal es el DAI (riesgo de FV); el marcapasos es un complemento si hay bradicardia documentada.
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO): un marcapasos DDD con PR corto cambia la secuencia de activación ventricular (estimulación desde el ápex del VD que desplaza el septo hacia la pared lateral), reduciendo el gradiente de obstrucción. Alternativa en mayores no candidatos a cirugía.

4.1. Componentes

• Generador de impulsos (batería): contiene la fuente de energía y los circuitos de estimulación, sensado y telemetría. Se implanta en bolsillo subcutáneo infraclavicular izquierdo (o derecho si acceso contralateral). Su duración es de 6-10 años y se programa por telemetría.
• Electrodos (leads): conectan el generador con el endocardio. Se introducen por vía venosa (subclavia o cefálica preferentemente) bajo control radiológico. Pueden ser unipolares (cátodo en punta y ánodo en carcasa) o bipolares (cátodo y ánodo en el propio electrodo). Los bipolares son los de elección por su menor tasa de interferencias.
• Conector (encabezado): une el electrodo al generador. Estándar IS-1 / IS-4 según número de pines.

4.2. Código NBG (NASPE/BPEG)

El código NBG es un código de 5 letras que describe de forma estandarizada la función del marcapasos:

• Posición I: cámara estimulada (A = aurícula, V = ventrículo, D = dual, O = ninguna).
• Posición II: cámara sensada (A, V, D, O).
• Posición III: respuesta al sensado (T = triggered/estimula al detectar, I = inhibited/se inhibe al detectar, D = dual, O = sin respuesta).
• Posición IV: modulación de frecuencia (R = rate response, O = sin modulación).
• Posición V: estimulación multisitio (A, V, D, O) – poco usada (ampliación).

Modos de estimulación más habituales:

• VVI(R): estimula ventrículo, sensa ventrículo, se inhibe al detectar actividad. Modo unicameral ventricular. Útil en FA permanente, pacientes mayores con baja demanda, o cuando no es posible la sincronía AV. Simple, pero no mantiene la sincronía AV, lo que puede producir el «síndrome del marcapasos» si el paciente tiene ritmo sinusal.
• AAI(R): estimula aurícula, sensa aurícula, se inhibe al detectar actividad. Modo unicameral auricular. Indicado en disfunción sinusal con conducción AV conservada. Mantiene la sincronía AV natural.
• DDD(R): estimulación dual (aurícula + ventrículo), sensado dual, respuesta dual. Es el gold standard en bloqueo AV con ritmo sinusal, ya que mantiene la sincronía AV completa. También indicado en disfunción sinusal con alteración de la conducción AV.
• VDD: estimula ventrículo, sensa aurícula + ventrículo, respuesta dual (trigger en A, inhibe en V). Útil en bloqueo AV con función sinusal conservada, con un solo electrodo ventricular especial (con sensor flotante en AD). Menos invasivo que DDD.

5.1. Según número de cámaras estimuladas

5.2. Según tiempo de implantación

• Marcapasos temporal: días-semanas. Puede ser transcutáneo (palas externas en emergencias), transvenoso (electrodo en VD por yugular o femoral), transesofágico (solo para AD, diagnóstico/cardioversión de flutter) o epicárdico (posquirúrgico, hilos colocados durante la cirugía). Indicado como puente a MP definitivo, bloqueo AV reversible (IAM inferior, fármacos, trastornos electrolíticos), bradicardia grave intraoperatoria o posquirúrgica.
• Marcapasos definitivo: permanente. Endocavitario (1ª línea), epicárdico o leadless.

En la insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica, el bloqueo de rama izquierda (BRI) o el QRS ancho provocan asincronía ventricular: el septo se activa antes que la pared lateral del VI, produciendo un movimiento ineficiente, reducción del volumen sistólico y regurgitación mitral funcional. La CRT corrige esta asincronía mediante estimulación biventricular simultánea (o casi simultánea), estrechando el QRS y mejorando la mecánica ventricular.

6.1. Tipos de dispositivos CRT

• CRT-P (marcapasos resincronizador): 3 electrodos (AD, VD, VI en seno coronario). Solo estimulación biventricular, sin capacidad de desfibrilación. Indicado en IC con FEVI ≤35% + QRS ancho + NYHA II-IV + TMO cuando no hay indicación de DAI (ej. NYHA IV terminal, IRC grave, anciano frágil).
• CRT-D (desfibrilador resincronizador): combina CRT con DAI. Terapia eléctrica (ATP + choque) para TV/FV + estimulación biventricular. Indicado en IC + FEVI ≤35% + QRS ancho + indicación de DAI + esperanza de vida >1 año con buena calidad de vida. Es la opción más completa pero más costosa y compleja.

6.2. Indicaciones de CRT (ESC 2021) (ampliación)

Clase I (recomendación fuerte):

• FEVI ≤35%, QRS ≥150 ms con morfología de BRI (o QRS ≥150 ms sin BRI), NYHA II-IV en tratamiento médico óptimo.
• FEVI ≤35%, QRS ≥150 ms, NYHA I (asintomático) si hay indicación de DAI (por ejemplo, FEVI ≤35% post-IAM).

Clase IIa:

• FEVI ≤35%, QRS 130-149 ms con morfología de BRI, NYHA II-IV.
• FEVI ≤35%, QRS ≥150 ms sin BRI, NYHA II-IV.

Clase IIb:

• FEVI ≤35%, QRS 130-149 ms sin BRI, NYHA II-IV.
• FEVI ≤35%, QRS ≥150 ms, NYHA I (asintomático) sin indicación de DAI.

No indicado: QRS <130 ms (estudio ECHO-CRT demostró daño en este grupo).

6.3. Resultados de la CRT

• Mejora síntomas: reducción de clase NYHA ≥1 en el 70-80% de los respondedores.
• Remodelado inverso: reducción del volumen telesistólico y aumento de FEVI en ~50% de los pacientes.
• Reducción de hospitalizaciones: ~30-40% (estudios CARE-HF, COMPANION).
• Reducción de mortalidad: ~20-25% respecto a tratamiento médico solo.
• No respondedores (~30%): fibrosis extensa (no hay miocardio viable para resincronizar), electrodos del VI en posición no lateral, ausencia de verdadero BRI.

6.4. Estimulación His-Purkinje: nueva alternativa (ampliación)

La estimulación del haz de His o de la rama izquierda del haz de His permite activar el ventrículo a través del sistema de conducción nativo, produciendo un QRS estrecho y una contracción más fisiológica.

• Estimulación del haz de His (HBP): electrodo en el haz de His → QRS estrecho. Indicada en bloqueo infranodal si el haz de His se puede capturar selectivamente.
• Estimulación de la rama izquierda (LBBP): electrodo que atraviesa el septo y captura la rama izquierda. Mayor estabilidad que HBP, menores umbrales.
• Indicaciones emergentes: pacientes con BAV + FEVI conservada (evitar asincronía del VVI/DDD convencional), alternativa a CRT en no candidatos a electrodo de seno coronario.

7.1. Precoces (<30 días)

• Neumotórax, hemotórax.
• Hematoma del bolsillo.
• Desplazamiento del electrodo.
• Perforación miocárdica (rara).
• Estimulación del frénico o del músculo pectoral.

7.2. Tardías (ampliación)

• Infección del bolsillo o endocarditis sobre leads: la más grave. El biofilm sobre el electrodo hace imposible la erradicación solo con antibióticos. Tratamiento: extracción completa del sistema (generador + todos los electrodos) mediante técnica de tracción, láser o electrocauterio. Antibióticos prolongados. Reimplante en lado contralateral tras negativización de cultivos.
• Fractura o daño del electrodo: rotura del conductor interno (alta impedancia) o del aislante (baja impedancia). Causa: síndrome de Twiddler, trauma, pinzamiento subclavio. Tratamiento: reemplazo del electrodo. Programar VVI temporal si MP-dependiente.
• Exit block: aumento progresivo del umbral de estimulación por fibrosis perielectrodo crónica. Tratamiento: reprogramar aumentando voltaje de salida. Si no suficiente, recolocar electrodo. Los electrodos con elución de corticoides (dexametasona) minimizan este efecto.
• Síndrome de Twiddler: el paciente, generalmente inconscientemente, gira el generador en el bolsillo, enrollando los electrodos y tirando de ellos → desplazamiento o fractura. Tratamiento: reposicionamiento del electrodo. Sutura del generador al tejido (evitar rotación).
• Agotamiento de batería: caída del voltaje de salida. Programada con indicador de reemplazo electivo (ERI) y fin de servicio (EOS). Tratamiento: sustitución electiva del generador (sin retirar electrodos si están en buen estado).
  Trombosis venosa / oclusión subclavioaxilar: trombosis de la vena subclavia o cava superior por presencia del electrodo. Más frecuente con múltiples electrodos. Tratamiento: anticoagulación si sintomática. No profilaxis sistemática.

7.3. Síndrome del marcapasos

Conjunto de síntomas (disnea, mareos, presíncope, pulsaciones en cuello, astenia, reducción de tolerancia al esfuerzo) en portadores de marcapasos UNICAMERAL VENTRICULAR (VVI) con RITMO SINUSAL conservado. Se produce porque el marcapasos estimula el VD sin coordinación con la aurícula. La AD se contrae contra la válvula tricúspide cerrada → aumento de presión en venas pulmonares y sistémicas → reducción del gasto cardíaco. Además: regurgitación tricuspídea y mitral funcional. La onda de pulso venoso yugular muestra ondas ‘a cañón’ (contracción auricular contra válvula AV cerrada).

Tratamiento: sustitución del MP unicameral (VVI) por BICAMERAL (DDD), que restaura la sincronía AV. Prevención: implantar DDD desde el inicio en pacientes con ritmo sinusal.

8.1. Interferencias electromagnéticas

• Bisturí eléctrico → riesgo alto de inhibir el marcapasos. Reprogramar a modo asíncrono (VOO/DOO) o usar imán. Usar bipolar cuando sea posible. Monitorización continua.
• Resonancia magnética (RMN) → riesgo variable. Los MP modernos son ‘condicionales para RM’. Siempre verificar compatibilidad del modelo. Reprogramar antes del procedimiento.
• Desfibrilación externa / cardioversión → riesgo moderado de dañar el electrodo o aumentar los umbrales. Colocar las palas lejos del generador (posición anteroposterior).
• Radioterapia → riesgo moderado de dañar el circuito acumulativamente.
• Electrodomésticos y dispositivos móviles → bajo riesgo. Mantener el teléfono a >15 cm del generador.

8.2. Seguimiento y control

• 1ª visita postimplante (1-3 meses): control de umbrales (suele aumentar en las primeras semanas por edema perielectrodo), sensado, impedancias. Ajuste de parámetros definitivos. Radiografía de tórax.
• Controles periódicos (cada 6-12 meses): telemetría: umbrales, sensado, impedancias, estado de batería, episodios almacenados (arritmias detectadas).
• Seguimiento remoto (telemonitorización): transmisión diaria o semanal automática de parámetros al centro. Alerta precoz de problemas. Reduce visitas presenciales.
• Alerta de reemplazo electivo (ERI): ~6-12 meses antes del agotamiento. El programador detecta caída de voltaje. Planificar sustitución del generador antes del agotamiento total.