Tema 20: Arritmias ventriculares y muerte súbita

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

Empieza por el Núcleo imprescindible que tienes justo debajo: es el mapa del tema en nueve ideas. Lee después el tema completo de principio a fin y, al terminar, comprueba lo que has fijado con la tabla de Puntos clave del apartado 9. Lo señalado como (ampliación) es de segunda lectura: no lo necesitas para entender el núcleo del tema, déjalo para un repaso posterior.

Núcleo imprescindible:

Concepto y cifras clave: las arritmias ventriculares nacen en el sistema His-Purkinje o en el miocardio ventricular. La muerte súbita cardíaca (MSC) es la muerte natural de origen cardíaco que ocurre de forma inesperada en una hora o menos desde que empiezan los síntomas, y supone más de la mitad de las muertes cardiovasculares del adulto. La causa más frecuente es la cardiopatía isquémica, responsable de en torno al 80 por ciento de las MSC por encima de los 40 años.
Extrasístoles ventriculares: son latidos prematuros con QRS ancho, de más de 120 milisegundos, sin onda P delante y con pausa compensadora completa. En un corazón sano son benignas y no se tratan salvo que den síntomas. Si suponen más del 10 o el 20 por ciento de los latidos en el Holter pueden provocar una miocardiopatía inducida por taquicardia, que es reversible al controlarlas.
Qué es una taquicardia ventricular (TV): tres o más latidos ventriculares seguidos por encima de 100 latidos por minuto. Es sostenida si dura más de 30 segundos o si obliga a cardiovertir; monomórfica cuando todos los QRS son iguales, que orienta a reentrada sobre una cicatriz, y polimórfica cuando cambian de forma, que orienta a isquemia aguda o canalopatía.
Regla de oro del QRS ancho: toda taquicardia con QRS de más de 120 milisegundos es una TV mientras no se demuestre lo contrario, sobre todo si el paciente tiene una cardiopatía estructural conocida. La disociación auriculoventricular es el dato más específico a favor de TV.
TV idiopáticas en corazón sano: la del tracto de salida del ventrículo derecho es la más frecuente, tiene morfología de bloqueo de rama izquierda con eje inferior y responde a betabloqueantes, adenosina y ablación. La fascicular del ventrículo izquierdo tiene morfología de bloqueo de rama derecha con eje izquierdo y responde de forma característica al verapamilo.
Torsade de Pointes: TV polimórfica que aparece sobre un QT largo, casi siempre adquirido por fármacos, hipopotasemia, hipomagnesemia o bradicardia. El tratamiento de elección es el sulfato de magnesio intravenoso, aunque la magnesemia sea normal, junto con corregir la causa, retirar el fármaco responsable y acelerar la frecuencia cardíaca.
Fibrilación ventricular (FV): actividad eléctrica caótica sin contracción eficaz, causa directa de la mayoría de las muertes súbitas. El tratamiento es la desfibrilación inmediata con choque no sincronizado: cada minuto de retraso resta entre un 7 y un 10 por ciento de supervivencia.
Canalopatías: enfermedades genéticas de los canales iónicos sin alteración estructural, y principal causa de muerte súbita en jóvenes. En el síndrome de QT largo, los betabloqueantes son el tratamiento base salvo en el tipo 3, donde están contraindicados. En el síndrome de Brugada hay que evitar los desencadenantes y tratar la fiebre de forma agresiva. En la TV catecolaminérgica, betabloqueantes.
Quién lleva desfibrilador (DAI): en prevención secundaria, todo superviviente de una parada cardíaca por FV o TV sostenida sin causa reversible. En prevención primaria, la fracción de eyección del 35 por ciento o menos con insuficiencia cardíaca en clase funcional II o III bajo tratamiento óptimo. Tras un infarto se esperan 40 días antes de implantarlo, porque la función ventricular puede recuperarse.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

Las arritmias ventriculares constituyen un grupo de trastornos del ritmo que se originan en el sistema His-Purkinje o en el miocardio ventricular. Su espectro clínico es muy amplio, desde las extrasístoles ventriculares aisladas, que son frecuentes y generalmente benignas en corazones estructuralmente sanos, hasta la taquicardia ventricular sostenida y la fibrilación ventricular, que son causas principales de muerte súbita cardíaca (MSC).

La MSC es la muerte natural de origen cardíaco que ocurre de forma inesperada en ≤1 hora desde el inicio de los síntomas, o sin testigos con ausencia previa de síntomas. Es responsable de más de la mitad de las muertes por enfermedad cardiovascular en adultos, y su incidencia aumenta con la edad. En la mayoría de los casos, la MSC es consecuencia de una arritmia ventricular maligna (TV o FV), que puede ocurrir en el contexto de una cardiopatía isquémica (la causa más frecuente), una miocardiopatía, una canalopatía o una cardiopatía estructural sin isquemia aguda.

El manejo de las arritmias ventriculares requiere una comprensión profunda de su mecanismo (reentrada, automatismo anormal o actividad desencadenada), su contexto clínico (cardiopatía estructural presente o ausente) y su presentación (sostenida o no sostenida, monomórfica o polimórfica). El tratamiento se basa en tres pilares: el control agudo de la arritmia (fármacos o cardioversión), la prevención de recurrencias (fármacos antiarrítmicos, ablación) y la prevención de la muerte súbita (desfibrilador automático implantable, DAI).

En este tema abordaremos las extrasístoles ventriculares, la taquicardia ventricular (TV) y sus formas idiopáticas, la fibrilación ventricular (FV), las principales canalopatías (síndrome de QT largo, Brugada, TV catecolaminérgica), y las estrategias de tratamiento agudo y a largo plazo, incluyendo las indicaciones de DAI y ablación.

2. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Las extrasístoles ventriculares (EV) son latidos prematuros originados en el miocardio ventricular. Son muy frecuentes en la población general: se observan en el 1% de los ECG basales y en el 40-75% de los Holter de 24-48 horas en personas aparentemente sanas, especialmente en relación con estrés, catecolaminas y estimulantes (cafeína, alcohol).

2.1. Características ECG

QRS ancho (>120 ms), de morfología anómala, sin onda P precedente.
Pausa compensadora completa: la distancia entre dos latidos sinusales que encierran la EV es el doble del intervalo RR sinusal. Esto ocurre porque el nodo sinusal no se reajusta (a diferencia de las extrasístoles supraventriculares, que suelen tener pausa incompleta).
Morfología según origen:
- EV del VD: QRS negativo en V1, con morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI).
- EV del VI: patrón opuesto al anterior; QRS positivo en V1, con morfología de bloqueo de rama derecha (BRD).

2.2. Formas especiales

Bigeminismo: alternancia regular de un latido sinusal y una EV.
Trigeminismo: dos latidos sinusales seguidos de una EV.
Acoplamiento fijo: el intervalo entre el latido sinusal precedente y la EV es constante.
Extrasístoles ventriculares pareadas: dos EV consecutivas.
Salvas de TV no sostenida: ≥3 EV consecutivas con frecuencia >100 lpm, duración <30 segundos.
Fenómeno R sobre T: la EV cae sobre la onda T del latido precedente (periodo vulnerable). En corazón isquémico, puede desencadenar FV.

2.3. Significado clínico

En corazón estructuralmente sano, las EV son benignas y no requieren tratamiento, salvo que sean muy sintomáticas. Sin embargo, en el contexto de una cardiopatía estructural (cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada, etc.), las EV frecuentes (>10-20% de los latidos en Holter) pueden producir miocardiopatía inducida por taquicardia (reversible con el control de las EV) y se asocian a mayor riesgo de muerte súbita.

El tratamiento de las EV sintomáticas en corazón sano incluye betabloqueantes (primera línea) o, en casos refractarios, ablación por radiofrecuencia. En pacientes con cardiopatía estructural y carga elevada de EV, el tratamiento se dirige a la enfermedad de base y, si persisten los síntomas o la disfunción ventricular, se puede considerar la ablación.

3. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

La taquicardia ventricular se define como ≥3 latidos ventriculares sucesivos a una frecuencia >100 lpm.

3.1. Clasificación

Según duración:
No sostenida: <30 segundos o autolimitada.
Sostenida: >30 segundos o que requiere cardioversión por inestabilidad.

Según morfología del QRS:
Monomórfica: todos los QRS iguales (reentrada sobre un sustrato fijo, como una cicatriz).
Polimórfica: QRS de morfología variable (isquemia aguda, canalopatías).

Según presencia de cardiopatía estructural:
- Con cardiopatía estructural: posinfarto, miocardiopatía dilatada, hipertrófica, arritmogénica.
- Sin cardiopatía estructural:
  - TV idiopáticas: del tracto de salida del VD y fascicular del VI. El corazón es normal en todo, también en los canales iónicos.
  - Canalopatías: QT largo, Brugada, TVPC y QT corto. El corazón es normal en la imagen, pero los canales iónicos no lo son (ver apartado 6).

3.2. Etiología de la TV monomórfica sostenida

Cardiopatía isquémica: la más frecuente. Una cicatriz post-infarto crea un sustrato de reentrada. La TV suele ser monomórfica y estable.
Miocardiopatías: dilatada (reentrada por fibrosis), hipertrófica (reentrada por desorden miocítico), arritmogénica del VD (sustitución fibrograsa).
Idiopáticas: corazón estructuralmente sano (TSVD, TV fascicular).

3.3. Diagnóstico ECG de la TV: algoritmos (ampliación)

Regla de oro: toda taquicardia con QRS >120 ms debe considerarse TV hasta que se demuestre lo contrario, especialmente en pacientes con cardiopatía estructural conocida.

Algoritmo de Brugada (aplicar en orden):

¿Ausencia de patrón RS en TODAS las derivaciones precordiales? → Sí: TV.
¿Intervalo desde el inicio del QRS hasta la S más profunda (RS) >100 ms en alguna precordial? → Sí: TV.
¿Disociación AV presente? → Sí: TV.
¿Morfología ECG clásica de TV en V1 y V6? (criterios morfológicos) → Sí: TV.

Si ninguno de estos criterios se cumple, el diagnóstico más probable es una taquicardia supraventricular con aberrancia.

Criterios morfológicos de TV:

BRD en V1: QRS monofásico (R), bifásico (qR) o trifásico con R > r (signo de Marriott).
BRI en V1: muesca o empastamiento en la rama descendente de r, S profunda.
BRD en V6: QS o rS (R < S), ratio R:S <1.
BRI en V6: R o qR, con R > S.

3.4. TV idiopáticas (corazón estructuralmente sano)

3.4.1. TV del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD)

Es la TV idiopática más frecuente. Se origina en el tracto de salida del VD (infundíbulo pulmonar). Es una TV por actividad desencadenada mediada por AMPc (postpotenciales tardíos), inducida por ejercicio, estrés o catecolaminas.

ECG en taquicardia:

Morfología de BRI (negativo en V1).
Eje inferior (positivo en II, III, aVF).
QRS 120-140 ms, ondas R altas en derivaciones inferiores y precordiales izquierdas.

Tratamiento:

Agudo: adenosina, betabloqueantes, verapamilo (pueden terminar la TV).
Crónico: betabloqueantes (primera línea) o ablación con radiofrecuencia (curativa en >95% si sintomática o refractaria).

3.4.2. TV fascicular del ventrículo izquierdo (TV sensible a verapamilo) (ampliación)

Se origina en el hemifascículo posterior de la rama izquierda. Es una reentrada fascicular (no por actividad desencadenada). Es más frecuente en varones jóvenes.

ECG en taquicardia:

Morfología de BRD (positivo en V1).
Eje izquierdo (negativo en II, III, aVF).
QRS relativamente estrecho (120-140 ms), a veces confundido con TSV.

Tratamiento:

Agudo: verapamilo IV (la termina de forma característica).
Crónico: ablación con radiofrecuencia (curativa) o verapamilo oral como alternativa.

4. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA Y TORSADE DE POINTES

La TV polimórfica es una taquicardia ventricular con QRS de morfología variable. Puede ser isquémica (en el contexto de un IAM agudo o espasmo coronario) o no isquémica.

4.1. Torsade de Pointes

Es una forma específica de TV polimórfica en la que los QRS parecen girar alrededor de la línea isoeléctrica, con variación de la amplitud y la polaridad. Suele ser autolimitada, pero puede degenerar en FV.

Desencadenantes:

QT largo adquirido (el más frecuente): fármacos (antiarrítmicos clase Ia y III, macrólidos, quinolonas, antidepresivos, antihistamínicos), hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia.
QT largo congénito: síndromes de QT largo (LQT1, LQT2, LQT3).

Tratamiento:

Agudo: sulfato de magnesio IV (2 g en 2 min). Es el tratamiento de elección, incluso si la magnesemia es normal.
Corregir hipopotasemia (mantener K >4,5 mEq/L) y retirar el fármaco causal.
Acelerar la frecuencia cardíaca (marcapasos temporal o isoproterenol) para acortar el QT.
En casos recurrentes, considerar DAI.

5. FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) Y MUERTE SÚBITA CARDIACA

5.1. Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular (FV) es la actividad eléctrica ventricular caótica, sin contracción mecánica efectiva. Es la causa directa de la mayoría de las muertes súbitas cardíacas.

ECG en FV:

Oscilaciones irregulares de amplitud y morfología variables.
No se identifican QRS individuales ni ondas P.
Puede ser de «onda gruesa» (mayor probabilidad de desfibrilación exitosa) u «onda fina».

Tratamiento: desfibrilación eléctrica inmediata (choque no sincronizado). La supervivencia disminuye un 7-10% por cada minuto de retraso.

5.2. Muerte súbita cardíaca (MSC)

La MSC se define como la muerte natural de origen cardíaco que ocurre de forma inesperada en ≤1 hora desde el inicio de los síntomas, o sin testigos con ausencia previa de síntomas.

Etiologías principales:

Grupo etiológico	Mecanismo arrítmico	Prevalencia
Cardiopatía isquémica	FV/TV en contexto de isquemia aguda o cicatriz.	~80% de las MSC en adultos >40 años.
Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, arritmogénica)	TV/FV sobre sustrato fibrótico.	~10-15%.
Canalopatías (QT largo, Brugada, TVPC)	TV polimórfica/FV por alteración de canales iónicos.	Principal causa en jóvenes sin cardiopatía estructural.
Síndrome de WPW	FA a alta respuesta ventricular → FV.	Excepcional (<1%).

6. CANALOPATÍAS

Las canalopatías son enfermedades genéticas que afectan a los canales iónicos (Na⁺, K⁺, Ca²⁺) de la membrana del cardiomiocito, sin alteración estructural macroscópica. Predisponen a arritmias ventriculares malignas y muerte súbita.

6.1. Síndrome de QT largo (SQTL)

El SQTL se caracteriza por una prolongación del intervalo QT en el ECG (QTc >470 ms en hombres, >480 ms en mujeres) que predispone a Torsade de Pointes y muerte súbita.

Tipo	Gen	Mecanismo	Desencadenante típico	ECG	Tratamiento
LQT1	KCNQ1	↓ IKs	Ejercicio (especialmente nadar)	Onda T ancha, de inicio tardío	Betabloqueantes (buena respuesta).
LQT2	KCNH2	↓ IKr	Estrés auditivo (ruidos bruscos, despertador), emocional	Onda T pequeña, mellada, bifásica	Betabloqueantes (respuesta moderada).
LQT3	SCN5A	↑ INa (ganancia de función)	Reposo, sueño, bradicardia	Onda T puntiaguda, alargamiento del ST	Betabloqueantes contraindicados (empeoran bradicardia). Marcapasos + DAI.

Tratamiento general del SQTL:

Evitar fármacos que prolonguen el QT (antiarrítmicos clase I y III, macrólidos, antidepresivos, antihistamínicos).
Betabloqueantes (nadolol, propranolol) en LQT1 y LQT2 (contraindicados en LQT3).
DAI en prevención secundaria (parada cardíaca recuperada) o primaria (síncope recurrente, QTc >500 ms, alto riesgo familiar).

6.2. Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada es una canalopatía caracterizada por:

ECG característico (elevación del ST en V1-V3, morfología coved o saddle-back).
Corazón estructuralmente normal.
Alto riesgo de TV polimórfica y FV, típicamente durante el sueño o reposo.
Herencia autosómica dominante. Gen más frecuente: SCN5A (hipofunción del canal de sodio).

Patrones ECG:

Tipo I (diagnóstico): elevación del ST ≥2 mm en V1-V2 con morfología coved (cúpula), seguida de onda T negativa.
Tipo II: elevación del ST ≥2 mm con morfología saddle-back (silla de montar), onda T positiva o bifásica.
Tipo III: elevación del ST <2 mm. El consenso vigente ha fundido los antiguos tipos II y III en un único patrón tipo 2, no diagnóstico: solo el tipo 1 permite el diagnóstico.

Desencadenantes: fiebre, alcohol, fármacos (flecainida, ajmalina, antidepresivos). El test farmacológico con flecainida o ajmalina puede inducir el patrón tipo I en pacientes con sospecha.

Tratamiento:

Evitar fármacos desencadenantes, alcohol y tratar agresivamente la fiebre.
Quinidina (antiarrítmico clase Ia) para prevenir TV en pacientes sin DAI.
DAI en prevención secundaria (parada cardíaca recuperada, TV sostenida) o primaria (síncope atribuible a arritmia, TV inducible en estudio electrofisiológico).

6.3. Síndrome de QT corto (ampliación)

Síndrome raro, caracterizado por:

QTc <340 ms (normal 350-440 ms).
Ondas T altas, picudas, de base estrecha.
Alto riesgo de TV polimórfica, FV y muerte súbita.

Tratamiento: Quinidina (alarga el QT y reduce el riesgo de arritmias). DAI en pacientes de alto riesgo.

6.4. Taquicardia ventricular catecolaminérgica (TVPC)

Canalopatía que produce taquicardia ventricular bidireccional o polimórfica desencadenada por el ejercicio o el estrés, en niños y jóvenes con el corazón normal. Debuta como síncope durante el esfuerzo, y a menudo se confunde antes con una epilepsia.

Genética: mutaciones en el receptor de rianodina (RyR2), autosómicas dominantes y las más frecuentes, o en la calsecuestrina (CASQ2), recesivas. Las catecolaminas provocan una fuga de calcio del retículo sarcoplasmático que dispara la arritmia.

ECG basal: normal. A diferencia del QT largo o del Brugada, aquí el electrocardiograma en reposo no da ninguna pista, y eso es lo que la hace peligrosa.

Diagnóstico: ergometría. Al subir la frecuencia aparecen extrasístoles ventriculares y después la TV bidireccional. El estudio genético permite el cribado familiar.

Tratamiento: betabloqueantes, preferentemente nadolol, de por vida, y evitar el ejercicio competitivo. Flecainida si persisten las arritmias. El DAI se reserva para el que ha sobrevivido a una parada o sigue con síncopes pese al tratamiento, y nunca sustituye al betabloqueante: una descarga libera adrenalina y puede realimentar la arritmia.

7. TRATAMIENTO AGUDO DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

7.1. Algoritmo general

Evaluación de la estabilidad hemodinámica:
- Inestable (hipotensión, angina, presíncope/síncope, edema agudo de pulmón, shock): cardioversión/desfibrilación eléctrica INMEDIATA.
- Estable: tiempo para diagnóstico y tratamiento farmacológico.
TV monomórfica estable (con cardiopatía estructural):
- Amiodarona IV (150-300 mg en bolo en 10 min, seguido de perfusión) → primera línea.
- Alternativa: procainamida IV (15-17 mg/kg a 20-50 mg/min). Lidocaína (segunda línea, menos eficaz en TV crónica).
TV idiopática del VI (fascicular, estable):
- Verapamilo IV (5-10 mg en bolo). Solo si diagnóstico confirmado.
TSVD (idiopática, estable):
- Adenosina IV (6-12 mg en bolo rápido) → puede terminar TV mediadas por AMPc; útil para diagnóstico diferencial.
- Alternativa: betabloqueantes IV, verapamilo IV.
Torsade de Pointes (QT largo adquirido):
- Sulfato de magnesio IV (2 g en 2 min) → tratamiento de elección.
- Corregir hipopotasemia e hipomagnesemia.
- Acelerar FC (marcapasos temporal o isoproterenol) para acortar QT.
- Retirar el fármaco causal.
FV o TV sin pulso:
- Desfibrilación inmediata (choque no sincronizado). RCP de alta calidad.
- Amiodarona IV (300 mg en bolo) tras el tercer choque si persiste la FV.

7.2. Tormenta eléctrica

Se define como ≥3 episodios de TV/FV en 24 horas, o choques apropiados del DAI en ese período. Es una urgencia médica.

Tratamiento:

Amiodarona IV + betabloqueantes IV (esmolol, propranolol).
Corregir electrolitos (K⁺ >4,5 mEq/L, Mg²⁺ >2 mEq/L).
Sedación y, si es necesario, anestesia general.
Ablación urgente del sustrato arrítmico (en TV monomórfica recurrente).
Considerar ECMO en casos refractarios.

8. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO: DAI Y ABLACIÓN

8.1. Desfibrilador automático implantable (DAI)

El DAI es el tratamiento más eficaz para prevenir la muerte súbita en pacientes de alto riesgo. Detecta TV/FV y aplica automáticamente terapia eléctrica (ATP o choque).

Indicaciones de DAI (clase I):

Prevención secundaria: superviviente de parada cardíaca por FV o TV sostenida sin causa reversible (clase I, nivel A).
Prevención primaria:
- Cardiopatía isquémica: FEVI ≤35% + IC (NYHA II-III) en tratamiento médico óptimo ≥3 meses (clase I, nivel A).
- Miocardiopatía dilatada no isquémica: FEVI ≤35% + IC (NYHA II-III) en tratamiento médico óptimo ≥3 meses. Ojo: aquí la recomendación es de clase IIa, no I, desde el ensayo DANISH, que no encontró beneficio en mortalidad total al implantar el DAI en esta población.
- TV no sostenida espontánea + FEVI ≤35% + TV inducible en estudio electrofisiológico (clase I, nivel B).
- Canalopatías de alto riesgo: QT largo con síncope a pesar de BB, Brugada con TV/FV previa o síncope, TVPC con síncope o TV sostenida (clase I, nivel B/C).

Espera post-IAM: no implantar DAI en la fase aguda (<40 días), ya que la FEVI puede recuperarse espontáneamente.

Tipos de DAI (ampliación):

DAI transvenoso (bicameral o monocameral): electrodos intracardíacos. Permite estimulación y ATP.
DAI subcutáneo (S-ICD): sin electrodos intracardíacos. Indicado si no se requiere estimulación ni ATP. Menor riesgo de infección endovascular.

8.2. Ablación con catéter

La ablación por radiofrecuencia permite eliminar el sustrato arrítmico o el foco de la TV.

Indicaciones:

TV idiopática sintomática o refractaria a fármacos (TSVD, TV fascicular): curativa en >90%.
TV monomórfica recurrente en cardiopatía estructural con descargas frecuentes del DAI (reduce el número de choques).
Tormenta eléctrica refractaria a fármacos (ablación urgente).

8.3. Tratamiento farmacológico crónico (ampliación)

Fármaco	Indicación principal	Consideraciones
Betabloqueantes	Primera línea en cardiopatía isquémica y miocardiopatías. TV idiopática del TSVD. Canalopatías (TVPC, QT largo LQT1/LQT2).	Reducen mortalidad en IC y post-IAM. No son antiarrítmicos puros, sino moduladores del sistema neurovegetativo.
Amiodarona	TV monomórfica refractaria en cardiopatía estructural. Tormenta eléctrica. Complemento al DAI.	Múltiples toxicidades (tiroides, pulmón, hígado, neurológicas, oculares). No reduce mortalidad total, pero reduce arritmias.
Sotalol	TV monomórfica en cardiopatía estructural sin IC grave. Alternativa a amiodarona.	Prolonga QT → riesgo de Torsade. Contraindicado si QTc >500 ms o FEVI muy reducida.
Flecainida	TV idiopática, TVPC (en combinación con BB).	Contraindicada en cardiopatía isquémica o estructural (estudio CAST: aumento de mortalidad).
Verapamilo	TV fascicular del VI (sensible a verapamilo).	No usar en TV con disfunción sistólica grave.
Quinidina	Síndrome de Brugada, QT corto, TV idiopáticas sin respuesta a otros fármacos.	Prolonga QT, pero reduce la dispersión de la refractariedad. Disponibilidad limitada.

9. PUNTOS CLAVE

Concepto	Mensaje clave
Extrasístoles ventriculares	QRS ancho >120 ms, sin P previa, pausa compensadora completa. Benignas en corazón sano. Carga >20% → riesgo de miocardiopatía inducida.
Definición de TV	≥3 complejos ventriculares a >100 lpm. Sostenida: ≥30 s o inestable.
Diagnóstico de TV en QRS ancho	Toda taquicardia de QRS ancho es TV hasta que se demuestre lo contrario. Algoritmo de Brugada: ausencia de RS en precordiales → RS >100 ms → disociación AV → morfología V1/V6.
TV postinfarto	Reentrada sobre cicatriz. Indicar DAI si FEVI ≤35% o TV sostenida recuperada.
TV idiopáticas	TSVD: BRI + eje inferior, sensible a BB/adenosina/ablación. TV fascicular VI: BRD + eje izquierdo, sensible a VERAPAMILO.
Torsade de Pointes	TV polimórfica en QT largo. Tratamiento: MgSO₄ IV + corregir causa + acelerar FC.
Tormenta eléctrica	≥3 TV/FV en 24h. Tratamiento: amiodarona + BB + ablación urgente si refractaria.
DAI: indicaciones clase I	1. Superviviente de PCR por TV/FV. 2. FEVI ≤35% + IC NYHA II-III en tratamiento óptimo. 3. TV NS + FEVI ≤35% + TV inducible en EEF.
Espera post-IAM para DAI	40 días: permitir remodelado y posible recuperación de FEVI antes de decidir DAI definitivo.
Ablación con RF	Curativa en TV idiopáticas (>90% éxito). Paliativa en TV con cardiopatía estructural (reduce choques DAI). Urgente en tormenta eléctrica.
Canalopatías	QT largo: BB + evitar fármacos. Brugada: DAI si sintomático. TVPC: betabloqueantes, preferentemente nadolol. Fenotipo ECG específico para cada una.
Referencias	Ver Tema 18 (bases electrofisiológicas), Tema 2 (farmacología antiarrítmica), Tema 3 (imagen).

10. BIBLIOGRAFÍA

ESC 2022 – Zeppenfeld K, Tfelt‑Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126.
AHA/ACC/HRS 2017 – Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation. 2018;138(13):e272-e391.
MADIT-II – Moss AJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346(12):877-883.
Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.
DANISH – Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, et al. Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med. 2016;375(13):1221-1230.

Nota final: Este tema integra las arritmias ventriculares (extrasístoles, TV, FV), las canalopatías (QT largo, Brugada, QT corto, TVPC) y las estrategias de tratamiento agudo y a largo plazo (DAI, ablación). Las bases electrofisiológicas se desarrollan en el Tema 18, Temas 19 y 21 (supraventriculares, bloqueos y marcapasos), y las técnicas de imagen en el Tema 3.