Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade de Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Prof. Dr. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Tema 2: Farmacología cardiovascular esencial
CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)
Empieza por el Núcleo imprescindible que tienes justo debajo: es el mínimo exigible de este tema. Lee después el tema completo y, al terminar, usa la tabla de Puntos clave del apartado 9 como autoevaluación. Lo marcado como (ampliación) es de segunda lectura: no lo necesitas para aprobar la primera vuelta.
Núcleo imprescindible:
- Concepto: el tratamiento farmacológico cardiovascular actúa sobre un número limitado de dianas: sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), sistema nervioso simpático, coagulación, metabolismo lipídico y canales iónicos.
- Antiagregantes: el ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y se combina con un inhibidor del receptor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor o prasugrel) en el síndrome coronario agudo. El ticagrelor produce disnea con frecuencia; el prasugrel no se usa a partir de los 75 años, con peso menor de 60 kg ni con ictus previo.
- Anticoagulantes: las heparinas potencian la antitrombina III, los antivitamina K (AVK) inhiben la vía de la vitamina K y precisan control del cociente internacional normalizado (INR), con objetivo general entre 2 y 3, y los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) inhiben la trombina (dabigatrán) o el factor Xa (rivaroxabán, apixabán, edoxabán).
- Regla de oro de los ACOD: están contraindicados en prótesis valvulares mecánicas y en estenosis mitral reumática; en esos dos casos se usa siempre un antivitamina K.
- Hipolipemiantes: las estatinas inhiben la HMG-CoA reductasa y reducen el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) entre el 20 y el 55 por ciento; su efecto adverso más frecuente son las mialgias. Si no se alcanza el objetivo se añade ezetimiba y después un inhibidor de PCSK9.
- Antihipertensivos: las cuatro familias de primera línea son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II), los calcioantagonistas y los diuréticos tiazídicos. Nunca se combinan IECA y ARA-II. Los IECA producen tos por acumulación de bradicinina; los ARA-II, no. Ambos están contraindicados en el embarazo.
- Insuficiencia cardíaca: los cuatro pilares en fracción de eyección reducida son IECA o ARNI (sacubitrilo-valsartán), betabloqueante, antagonista del receptor de mineralocorticoides (ARM) e inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2). Al pasar de IECA a ARNI hay que esperar 36 horas por el riesgo de angioedema.
- Seguridad de los más peligrosos: la digoxina tiene ventana terapéutica estrecha (entre 0,5 y 1 ng/mL) y su intoxicación cursa con síntomas digestivos, visuales y arritmias. Los ARM obligan a vigilar el potasio y la función renal. La amiodarona es muy eficaz pero tóxica para tiroides, pulmón, hígado, córnea y piel.
- Antiarrítmicos: se clasifican en cuatro clases según el canal que bloquean. La flecainida y la propafenona (clase Ic) están contraindicadas en cardiopatía isquémica y en fracción de eyección reducida. Los nitratos no se combinan nunca con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 por riesgo de hipotensión grave.
1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL
El tratamiento farmacológico de las enfermedades cardiovasculares se basa en un número limitado de familias de fármacos que actúan sobre dianas concretas: sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), sistema nervioso simpático, coagulación, metabolismo lipídico y canales iónicos. El conocimiento profundo de sus mecanismos de acción, efectos secundarios y contraindicaciones es esencial para un uso seguro y eficaz en la práctica clínica.
Este tema constituye el compendio farmacológico de referencia para todo el temario. En los temas clínicos específicos (insuficiencia cardíaca, síndrome coronario, fibrilación auricular, etc.) se hará referencia a este documento para los aspectos generales de cada fármaco, detallando únicamente las dosis y pautas concretas de cada patología.
2. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Los antiagregantes inhiben la activación y agregación plaquetaria, previniendo la formación de trombos arteriales (ricos en plaquetas y fibrina). Son la base del tratamiento en la cardiopatía isquémica y la enfermedad vascular aterosclerótica.
| Fármaco | Mecanismo de acción | Efectos adversos principales | Contraindicaciones absolutas |
| Ácido acetilsalicílico (AAS/Aspirina) | Inhibición irreversible de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) plaquetaria → ↓ síntesis de tromboxano A₂ | Hemorragia gastrointestinal, dispepsia, úlcera péptica, alergia (urticaria, broncoespasmo en asmáticos) | Alergia a AINEs/AAS, hemorragia activa, enfermedad ulcerosa péptica activa, diátesis hemorrágica |
| Clopidogrel | Inhibición irreversible del receptor P2Y12 plaquetario (requiere activación hepática por CYP2C19) | Hemorragia, neutropenia, púrpura trombótica trombocitopénica (rara) | Hipersensibilidad, hemorragia activa, insuficiencia hepática grave |
| Ticagrelor | Inhibición reversible y directa del receptor P2Y12 (no requiere activación hepática) | Hemorragia, disnea (frecuente, por inhibición de la recaptación de adenosina), bradicardia, hiperuricemia | Hemorragia activa, historia de hemorragia intracraneal, insuficiencia hepática grave, asociación con dosis altas de AAS (>100 mg/día) |
| Prasugrel | Inhibición irreversible del receptor P2Y12 (activación hepática rápida) | Hemorragia (mayor riesgo que clopidogrel), neutropenia | Antecedentes de ictus o AIT, edad edad ≥75 años (excepto DM o IAM previo con alto riesgo), peso <60 kg, hemorragia activa |
3. ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes actúan sobre la cascada de la coagulación, previniendo la formación de trombos venosos y embolias sistémicas. Son el pilar del tratamiento en fibrilación auricular, tromboembolismo venoso y prótesis valvulares mecánicas.
3.1. Heparinas y derivados
| Fármaco | Mecanismo de acción | Vía de administración | Efectos adversos | Contraindicaciones / Precauciones |
| Heparina no fraccionada (HNF) | Se une a la antitrombina III (ATIII) potenciando su acción 1000x → inactiva trombina (IIa) y factor Xa | Intravenosa (IV) (bolo + perfusión) | Hemorragia, trombocitopenia inducida por heparina (TIH), hiperpotasemia, elevación transaminasas | Hemorragia activa, TIH previa, alergia a heparina (contraindicación absoluta) |
| Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): Enoxaparina, Bemiparina, Dalteparina | Inhibición preferente del factor Xa (mayor biodisponibilidad, vida media más larga que HNF) | Subcutánea (SC) | Hemorragia, TIH (menor incidencia que HNF), hematomas en zona de punción, hiperpotasemia | Insuficiencia renal grave (ajuste de dosis o evitar según fármaco), hemorragia activa |
3.2. Antivitaminas K (AVK) o antagonistas de la vitamina K
| Fármaco | Mecanismo de acción | Monitorización | Efectos adversos | Contraindicaciones / Precauciones |
| Acenocumarol (Sintrom®) / Warfarina (Aldocumar®) | Inhibición de la vitamina K-epóxido reductasa → ↓ síntesis de factores II, VII, IX y X (dependientes de vitamina K) | INR (Rango Internacional Normalizado). Objetivo general: 2-3. Prótesis mecánicas: 2,5-3,5. | Hemorragia mayor (especialmente intracraneal), necrosis cutánea por déficit de proteína C (raro), calcificación vascular, alopecia | Hemorragia activa, diátesis hemorrágica, insuficiencia hepática grave, embarazo (teratogénico), hipertensión no controlada. Múltiples interacciones con fármacos y alimentos. |
3.3. Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD / DOAC)
| Fármaco | Diana | Reversión específica (ampliación) | Efectos adversos | Contraindicaciones / Precauciones |
| Dabigatrán | Inhibidor directo de la trombina (factor IIa) | Idarucizumab (anticuerpo monoclonal) | Hemorragia (menos intracraneal que AVK), dispepsia | ClCr <30 ml/min, prótesis valvulares mecánicas, estenosis mitral reumática, alergia |
| Rivaroxabán | Inhibidor directo del factor Xa | Andexanet alfa | Hemorragia, elevación transaminasas | ClCr <15 ml/min, prótesis mecánicas, EM reumática, embarazo |
| Apixabán | Inhibidor directo del factor Xa | Andexanet alfa | Hemorragia, náuseas | ClCr <15 ml/min, prótesis mecánicas, EM reumática |
| Edoxabán | Inhibidor directo del factor Xa | Andexanet alfa | Hemorragia, elevación transaminasas | ClCr <15 ml/min, prótesis mecánicas, EM reumática |
REGLA DE ORO DE LOS ACOD: Están contraindicados en:
- Prótesis valvulares mecánicas (cualquier localización).
- Estenosis mitral reumática (valvulopatía trombogénica por excelencia).
En estas situaciones, el tratamiento de elección es siempre un antivitamina K (acenocumarol o warfarina).
4. HIPOLIPEMIANTES
Reducen los niveles de colesterol LDL (cLDL), el principal factor aterogénico. El objetivo terapéutico (cLDL <55-70-100 mg/dL según riesgo) se detalla en el Tema 1 (Prevención).
| Fármaco | Mecanismo de acción | Reducción de cLDL | Efectos adversos principales | Contraindicaciones / Precauciones |
| Estatinas (Atorvastatina, Rosuvastatina, Simvastatina, Pravastatina) | Inhibición competitiva de la HMG-CoA reductasa (enzima limitante en la síntesis de colesterol) → ↑ receptores LDL hepáticos | 20-55% (dosis-dependiente) | Mialgias (la más frecuente), elevación de transaminasas (dosis-dependiente), diabetes mellitus de novo (pequeño aumento del riesgo, especialmente en prediabéticos), rabdomiólisis (rara) | Embarazo (teratogénico), lactancia, enfermedad hepática activa, elevación persistente de transaminasas (>3x LSN) |
| Ezetimiba | Inhibición del transportador NPC1L1 en el borde en cepillo intestinal → ↓ absorción de colesterol dietético y biliar | 15-20% (sinergia con estatinas hasta ~75%) | Leves: diarrea, artralgias, elevación transaminasas (asociado a estatina) | Insuficiencia hepática moderada-grave (precaución), alergia |
| Inhibidores de PCSK9 (Alirocumab, Evolocumab) | Anticuerpos monoclonales que se unen a PCSK9 → ↓ degradación del receptor LDL → ↑ reciclaje de receptores | 50-60% adicional sobre estatina + ezetimiba | Reacciones en el lugar de inyección, síntomas gripales | No usar en <18 años (según fármaco), alergia conocida |
| Inclisirán (siARN) (ampliación) | ARN de interferencia que inhibe la síntesis hepática de la proteína PCSK9 (dos dosis al año) | 50-60% | Reacciones en el lugar de inyección, artralgias | No usar en <18 años, alergia conocida |
| Ácido Bempedoico | Profármaco que inhibe la ATP-citrato liasa (enzima upstream de la HMG-CoA reductasa). No se activa en el músculo | 18-23% sobre estatina | No produce mialgias (ventaja clave). Hiperuricemia, gota, elevación transaminasas | Insuficiencia renal grave, gota activa |
| Fibratos (Fenofibrato, Bezafibrato) | Agonistas de PPAR-α → ↑ lipólisis de VLDL | Reducción de TG (20-50%), ↑ HDL (10-20%), ↓ cLDL ligero | Dispepsia, litiasis biliar, elevación transaminasas, mialgias (riesgo de rabdomiólisis con estatinas) | Insuficiencia renal/hepática grave, enfermedad biliar activa |
5. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Son la base del control de la presión arterial (objetivo general <130/80 mmHg [ESC 2024 recomienda PAS 120-129 mmHg, PAD 70-79, si se tolera]). Su elección depende del perfil del paciente (edad, comorbilidades, raza).
| Familia | Mecanismo de acción | Efectos adversos principales | Contraindicaciones / Precauciones |
| IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): Enalapril, Lisinopril, Ramipril | Inhibición de la ECA → ↓ angiotensina II → ↓ vasoconstricción y ↓ aldosterona | Tos seca (10-20%, por acumulación de bradicinina), angioedema (raro pero grave), hiperpotasemia, hipotensión, elevación de creatinina (reversible), fetotoxicidad | Embarazo (fetotoxicidad), historia de angioedema, estenosis bilateral de arteria renal o riñón único (riesgo de IRA), hiperpotasemia >5,5 mEq/L |
| ARA-II (Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II): Losartán, Valsartán, Candesartán | Bloqueo selectivo del receptor AT1 → ↓ efectos de angiotensina II | Tos mucho menos frecuente que IECA, hiperpotasemia, hipotensión, fetotoxicidad | Embarazo, estenosis bilateral de arteria renal, hiperpotasemia. No combinar nunca con IECA (no aporta beneficio y aumenta nefrotoxicidad) |
| Calcioantagonistas (BCC): Dihidropiridínicos (Amlodipino, Nifedipino, Lercanidipino) / No dihidropiridínicos (Verapamilo, Diltiazem) | Bloqueo de canales de Ca²⁺ voltaje-dependientes en músculo liso vascular y cardíaco. Dihidropiridínicos: más vasculares. No DHP: más cardíacos (cronotrópicos negativos) | Dihidropiridínicos: edema maleolar, cefalea, rubor, taquicardia refleja. No DHP: bradicardia, bloqueo AV, estreñimiento, efecto inotrópico negativo | No DHP (Verapamilo/Diltiazem): contraindicados en IC con FE reducida (efecto inotrópico negativo) y bloqueo AV avanzado. Dihidropiridínicos: precaución en estenosis aórtica severa |
| Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida, Indapamida, Clortalidona) | Inhibición del cotransportador Na⁺/Cl⁻ en túbulo contorneado distal → ↓ reabsorción de Na⁺ | Hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia (gota), hiperglucemia, hipercalcemia, disfunción eréctil | Alergia a sulfamidas (cruzada), gota severa, hipopotasemia refractaria |
| Diuréticos de Asa (Furosemida, Torasemida, Bumetanida) | Inhibición del cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en rama ascendente del asa de Henle (efecto potente) | Hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, ototoxicidad (dosis altas IV), deshidratación, hiperuricemia | Anuria, alergia a sulfamidas, hipotensión severa |
| Betabloqueantes (BB): Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol, Atenolol | Antagonistas competitivos de receptores beta-adrenérgicos. Cardioselectivos (β1: Metoprolol, Bisoprolol) vs no selectivos (β1+β2: Carvedilol, Propranolol) | Broncoespasmo (β2 en no selectivos), bradicardia, hipotensión, fatiga, mareo, disfunción eréctil, enmascaran síntomas de hipoglucemia (en DM), empeoramiento de la claudicación intermitente | Broncoespasmo activo (asma grave), bradicardia severa (FC <50 lpm), bloqueo AV de 2º o 3er grado (sin marcapasos), shock cardiogénico, IC aguda descompensada (salvo carvedilol/bisoprolol en IC crónica estable) |
6. FÁRMACOS ESPECÍFICOS PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
Estos fármacos han demostrado reducir la mortalidad y las hospitalizaciones en pacientes con IC con fracción de eyección reducida (ICFEr, FEVI <40%) y forman los conocidos «4 pilares» (IECA/ARNI, BB, ARM, iSGLT2) junto con los antihipertensivos y betabloqueantes ya mencionados.
| Fármaco | Mecanismo de acción | Efectos adversos principales | Contraindicaciones / Precauciones |
| ARNI (Sacubitrilo / Valsartán) | Inhibición de neprilisina + bloqueo AT1. ↑ péptidos natriuréticos → vasodilatación y natriuresis. | Hipotensión, hiperpotasemia, insuficiencia renal, angioedema (más que IECA). | No administrar junto con IECA (riesgo de angioedema). Separar 36 horas entre la última dosis de IECA y el inicio de ARNI. Embarazo, insuficiencia hepática grave |
| Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM): Espironolactona, Eplerenona, Finerenona | Bloqueo de los receptores de aldosterona en túbulo distal → ↓ reabsorción de Na⁺ y excreción de K⁺ | Hiperpotasemia (la más relevante), ginecomastia (espironolactona, dosis-dependiente), insuficiencia renal | Creatinina >2,5 mg/dL o K >5,0 mEq/L (antes de iniciar). No usar en insuficiencia renal severa (eGFR <30). Evitar fármacos que aumenten K⁺ (AINEs, suplementos) |
| Inhibidores SGLT-2 (Dapagliflozina, Empagliflozina) | Inhibición del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 en túbulo proximal → glucosuria, natriuresis y diuresis osmótica. Efectos directos cardioprotectores (reducción de estrés oxidativo, mejora de la eficiencia metabólica) | Infecciones genitourinarias (candidiasis), cetoacidosis euglucémica (rara), hipotensión, deshidratación, gangrena de Fournier (rara) | eGFR <20-25 ml/min (según fármaco), embarazo, lactancia, antecedentes de cetoacidosis, diabetes tipo 1 |
| Digoxina | Inhibición de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa → ↑ calcio intracelular → efecto inotrópico positivo. Efecto vagotónico → cronotropo negativo (control de frecuencia en FA). | Intoxicación digitálica (estrecho margen terapéutico): náuseas, vómitos, visión borrosa/colores amarillos (xantopsia), confusión, arritmias (extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo AV, taquicardia auricular con bloqueo). | Ventana terapéutica: 0,5-1 ng/mL. Evitar en sospecha de intoxicación. Fármacos que elevan niveles: Amiodarona, Verapamilo, Quinidina, Eritromicina, Propafenona. Contraindicado en miocardiopatía hipertrófica obstructiva (empeora gradiente) y síndrome de WPW (facilita conducción accesoria) |
| Ivabradina | Inhibidor selectivo de la corriente If del nodo sinusal → ↓ frecuencia cardiaca sin afectar contractilidad ni conducción AV | Fosfenos (destellos luminosos), bradicardia severa, cefalea, visión borrosa | Ritmo sinusal (no funciona en FA). FC en reposo <70 lpm. Contraindicado en FA, bloqueo AV, shock cardiogénico, insuficiencia hepática grave |
7. ANTIARRÍTMICOS (CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS MODIFICADA) (ampliación)
Los antiarrítmicos se clasifican según su efecto sobre los canales iónicos. La amiodarona es el antiarrítmico más utilizado por su amplio espectro, pero con el perfil de toxicidad más complejo.
| Clase | Mecanismo | Fármacos representativos | Indicaciones principales | Efectos adversos / Contraindicaciones |
| Clase I | Bloqueo de canales de Na⁺ (↓ velocidad de conducción) | Ia: Quinidina, Procainamida. Ib: Lidocaína, Mexiletina. Ic: Flecainida, Propafenona | Ic: Taquicardias supraventriculares (FA paroxística) en corazón estructuralmente sano. Ib: Arritmias ventriculares en isquemia aguda | Flecainida y Propafenona: Contraindicadas en cardiopatía isquémica, infarto previo y FEVI reducida (↑ mortalidad – estudio CAST). Prolongan QRS. |
| Clase II | Bloqueo beta-adrenérgico (ver betabloqueantes) | Metoprolol, Bisoprolol, Propranolol, Sotalol (también clase III) | Taquicardia sinusal, FA, arritmias ventriculares (disminuyen muerte súbita) | Ver apartado de betabloqueantes. El Sotalol además prolonga QT → riesgo de Torsade de Pointes. |
| Clase III | Bloqueo de canales de K⁺ (↑ duración del potencial de acción y refractariedad) | Amiodarona, Dronedarona, Sotalol, Dofetilida | Amiodarona: FA, TV, FV. Dronedarona: FA no permanente. | Amiodarona: Toxicidad múltiple (tiroides -hipo/hiper-, pulmón -fibrosis-, hígado -elevación transaminasas-, cornea -depósitos-, piel -fotosensibilidad/color gris-, neuropatía). Monitorizar TSH, transaminasas, Rx tórax cada 6-12 meses. Dronedarona: Contraindicada en IC con FEVI <35% o IC hospitalizada recientemente. |
| Clase IV | Bloqueo de canales de Ca²⁺ (efecto cronotropo y dromotropo negativo) | Verapamilo, Diltiazem (no dihidropiridínicos) | TSV por reentrada intranodal (AVNRT) | Ver apartado de calcioantagonistas. Contraindicados en FEVI reducida. Evitar en WPW (pueden facilitar conducción por vía accesoria). |
8. VASODILATADORES Y FÁRMACOS PARA LA HIPERTENSIÓN PULMONAR (ampliación)
| Fármaco | Mecanismo de acción | Indicación principal | Efectos adversos | Contraindicaciones / Precauciones |
| Nitratos (Nitroglicerina, Dinitrato de isosorbide, Mononitrato) | Liberación de óxido nítrico (NO) → activación de guanilato ciclasa → ↑ GMPc → vasodilatación venosa (precarga) y arterial (poscarga a altas dosis) | Angina estable, IAM, edema agudo de pulmón | Cefalea (muy frecuente), hipotensión, taquicardia refleja, tolerancia (con uso continuo) | Hipotensión severa (PAS <90 mmHg), uso de inhibidores de fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalafilo) en 24-48h (riesgo de hipotensión severa), miocardiopatía hipertrófica obstructiva (empeora gradiente) |
| Prostanoides (Epoprostenol IV, Iloprost inhalado, Treprostinil) | Análogos de prostaciclina → vasodilatación pulmonar potente, antiagregación, antiproliferación | Hipertensión arterial pulmonar (HAP) grupo 1 | Cefalea, enrojecimiento, hipotensión, náuseas, dolor mandibular (infusión IV) | Hipotensión severa, embarazo (precaución), insuficiencia hepática grave (ajuste de dosis) |
| Riociguat | Estimulador directo de la guanilato ciclasa soluble (independiente de NO) | HAP, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) | Hipotensión, cefalea, mareo, dispepsia | Embarazo (teratogénico), hipotensión severa, uso concomitante con inhibidores PDE-5 (contraindicación absoluta) |
| Bosentán, Ambrisentán, Macitentán | Antagonistas de los receptores de endotelina (ERA) → vasodilatación y antiproliferación | HAP (grupo 1) | Elevación de transaminasas (dosis-dependiente, especialmente bosentán), anemia, edema periférico, teratogenicidad | Embarazo (contraindicación absoluta). Monitorizar transaminasas mensualmente (bosentán). Anemia. |
| Sildenafilo, Tadalafilo (Inhibidores PDE-5) | Inhibición de la fosfodiesterasa-5 → ↑ GMPc → vasodilatación pulmonar | HAP, disfunción eréctil | Cefalea, rubor, hipotensión, trastornos visuales (sildenafilo), mialgias | No combinar con nitratos (hipotensión severa). Insuficiencia renal/hepática (ajustar dosis). |
9. PUNTOS CLAVE (RESUMEN)
| Concepto | Mensaje clave |
| Antiagregantes | AAS + inhibidor P2Y12 (Ticagrelor/Prasugrel/Clopidogrel) es la base del SCA. Prasugrel no en ≥75 años o <60kg. Ticagrelor puede causar disnea. |
| Anticoagulantes | ACOD están contraindicados en prótesis mecánicas y estenosis mitral reumática (usar AVK). Los AVK requieren monitorización de INR. |
| Estatinas | Pilar del tratamiento hipolipemiante. Efectos adversos: mialgias, elevación transaminasas, diabetes de novo. No retirar por elevación leve de transaminasas (hasta 3x LSN). |
| IECA vs ARA-II | Nunca combinar IECA + ARA-II. IECA produce tos (por bradicinina); ARA-II no. Ambos contraindicados en embarazo. |
| Betabloqueantes | Contraindicados en broncoespasmo activo, bradicardia severa y shock cardiogénico. Son pilares en IC crónica e IAM. |
| ARNI | Sustituye al IECA en IC con FE reducida. Esperar 36h desde la última dosis de IECA. Vigilar hipotensión y angioedema. |
| ARM | Espironolactona/Eplerenona: vigilar hiperpotasemia y función renal (no iniciar si K>5,0 o Cr>2,5). |
| iSGLT2 | Beneficio CV y renal independiente de diabetes. Contraindicado si eGFR <20-25 ml/min. Vigilar infecciones genitourinarias. |
| Digoxina | Ventana terapéutica estrecha (0,5-1 ng/mL). Intoxicación: síntomas GI, visuales y arritmias. Evitar fármacos que aumenten su nivel (Amiodarona, Verapamilo). |
| Antiarrítmicos | Flecainida/Propafenona (Clase Ic) contraindicadas en cardiopatía isquémica o FE reducida. Amiodarona: gran eficacia pero gran toxicidad; monitorizar tiroides, pulmón, hígado. |
| Nitratos | No combinar con inhibidores PDE-5 (sildenafilo, tadalafilo) por riesgo de hipotensión severa. |
Nota final: Este tema es un compendio de referencia. Las dosis, pautas de inicio, duración del tratamiento y combinaciones específicas para cada patología (ej. «DAPT 12 meses post-IAM», «Furosemida IV en edema agudo de pulmón», «Rivaroxabán 20 mg/24h en FA») se desarrollan en los temas clínicos correspondientes (Temas 4, 5, 19, etc.). Cuando en un tema clínico se mencione un fármaco, se debe consultar este Tema 2 para conocer su mecanismo, efectos adversos y contraindicaciones generales.