Tema 19: Taquicardias supraventriculares, FA y flúter

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

Empieza por el Núcleo imprescindible que tienes justo debajo: es el mapa del tema en nueve ideas. Lee después el tema completo de principio a fin y, al terminar, comprueba lo que has fijado con la tabla de Puntos clave del apartado 9. Lo señalado como (ampliación) es de segunda lectura: no lo necesitas para entender el núcleo del tema, déjalo para un repaso posterior.

Núcleo imprescindible:

Concepto y cifras clave: las taquicardias supraventriculares (TSV) nacen por encima de la bifurcación del haz de His. La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente y afecta a más del 10 por ciento de los mayores de 80 años; multiplica por cinco el riesgo de ictus isquémico y duplica la mortalidad cardiovascular.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White: en ritmo sinusal se reconoce por un intervalo PR corto, la onda delta y un QRS ancho. La forma más frecuente es la taquicardia ortodrómica, de QRS estrecho. La FA preexcitada es una urgencia: se trata con cardioversión eléctrica o procainamida, y están contraindicados digoxina, verapamilo, diltiazem y adenosina porque facilitan la conducción por la vía accesoria.
Flutter auricular: macrorreentrada en la aurícula derecha alrededor del istmo cavotricuspídeo, con ondas F en diente de sierra a 250-350 latidos por minuto. La conducción más habitual es 2 a 1, que da una frecuencia ventricular en torno a 150. La ablación del istmo lo cura en más del 95 por ciento de los casos.
Diagnóstico de la FA en el electrocardiograma: no hay ondas P, aparecen ondas f a más de 400 por minuto y la respuesta ventricular es irregularmente irregular. Basta un electrocardiograma de 10 segundos en FA o un registro de FA de 30 segundos o más en tira de ritmo.
Clasificación y causas: paroxística si cede en 7 días o menos, persistente si dura más de 7 días, de larga duración por encima de 12 meses y permanente cuando se acepta no volver a intentar el control del ritmo. La hipertensión es la causa más frecuente en nuestro medio y siempre hay que descartar hipertiroidismo.
Prevención del ictus: es el eje del tratamiento. El 90 por ciento de los trombos se forman en la orejuela izquierda. Se anticoagula con una puntuación de 2 o más en la escala CHA₂DS₂-VA, se individualiza con 1 punto y no se anticoagula con 0. Siempre se anticoagula, sea cual sea la puntuación, en estenosis mitral reumática, prótesis mecánica o ictus previo.
Qué anticoagulante: los anticoagulantes orales de acción directa son la primera línea en la FA no valvular. Los antivitamina K quedan para la FA valvular, es decir, estenosis mitral reumática y prótesis mecánica, donde los directos están contraindicados. Una puntuación alta en la escala HAS-BLED no contraindica anticoagular: obliga a corregir los factores de sangrado modificables.
Cardioversión: si la FA lleva menos de 24 horas se cardiovierte sin espera. Si lleva más, hacen falta 3 semanas de anticoagulación previa o un ecocardiograma transesofágico que descarte trombo en la orejuela. En ambos casos se mantiene la anticoagulación al menos 4 semanas después.
Control de frecuencia y de ritmo: para la frecuencia, betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos en primera línea, y digoxina si hay insuficiencia cardíaca o el paciente es sedentario. Para el ritmo, flecainida o propafenona solo en corazón sano, y amiodarona como única opción segura si hay insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. La ablación de venas pulmonares es de clase I en la FA paroxística sintomática refractaria a antiarrítmicos.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

Las taquicardias supraventriculares (TSV) constituyen un grupo heterogéneo de arritmias que se originan por encima de la bifurcación del haz de His, es decir, en las aurículas, el nodo auriculoventricular (AV) o las vías accesorias. Entre ellas, la fibrilación auricular (FA) y el flutter auricular son las más prevalentes y con mayor impacto clínico, ya que se asocian a un riesgo elevado de ictus, insuficiencia cardíaca y mortalidad.

La FA es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica, con una prevalencia que aumenta con la edad, afectando a más del 10% de los mayores de 80 años. Su manejo requiere una estrategia integral que incluye la prevención tromboembólica, el control de los síntomas (frecuencia o ritmo) y el tratamiento de las enfermedades subyacentes.

El flutter auricular, aunque menos frecuente, comparte con la FA un sustrato fisiopatológico común —la reentrada auricular— y un manejo similar en cuanto a anticoagulación, aunque su tratamiento curativo (ablación del istmo cavotricuspídeo) tiene una tasa de éxito excepcionalmente alta (>95%).

2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES DEPENDIENTES DE VÍA ACCESORIA

Las vías accesorias son conexiones musculares anómalas que unen aurículas y ventrículos fuera del sistema de conducción normal, generalmente a través de los anillos mitral o tricuspídeo. Son más frecuentes en varones y pueden conducir en dirección anterógrada (aurícula → ventrículo), retrógrada (ventrículo → aurícula) o ambas.

2.1. Taquicardia por reentrada intranodal (AVNRT)

Es la taquicardia supraventricular paroxística más frecuente, alrededor del 60 % de los casos. Típica de mujeres de mediana edad con el corazón sano, en forma de crisis de palpitaciones rápidas y regulares que empiezan y terminan de golpe.

Mecanismo: el nodo AV se comporta como si tuviera dos vías, una rápida y otra lenta. Normalmente el impulso baja por la rápida. Si llega una extrasístole auricular precoz, la encuentra todavía refractaria, baja por la lenta y sube de vuelta por la rápida, que ya se ha recuperado. El circuito queda montado y la taquicardia se automantiene.

ECG: taquicardia regular de QRS estrecho, entre 140 y 250 lpm. La onda P retrógrada queda escondida dentro del QRS o justo detrás, y aparece como una pseudo-onda r′ en V1 que no estaba en el ECG basal. Comparar con un trazado en ritmo sinusal es la forma más fácil de verla.

Tratamiento: maniobras vagales y, si no ceden, adenosina; cardioversión si el paciente está inestable. Aquí frenar el nodo AV

2.2. Vía accesoria oculta

Es la segunda causa más frecuente de TSV paroxística (después de la reentrada intranodal). La vía solo conduce en sentido retrógrado, por lo que el ECG basal es normal. Durante la taquicardia, el impulso baja por el nodo AV y sube por la vía accesoria (taquicardia ortodrómica), produciendo un QRS estrecho con una onda P posterior al QRS (RP < PR’), negativa en las derivaciones inferiores y positiva en V1-V2.

Tratamiento agudo: maniobras vagales, adenosina o betabloqueantes (si estable). Cardioversión si inestable.

Tratamiento crónico: ablación por radiofrecuencia de la vía accesoria (curativa en >95%).

2.3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

El WPW es una entidad caracterizada por la presencia de una vía accesoria con conducción anterógrada (y generalmente también retrógrada). Su prevalencia es de 1-3 por 1000 nacidos vivos, más frecuente en varones. Se asocia a la anomalía de Ebstein, el prolapso mitral o la miocardiopatía hipertrófica.

ECG basal en ritmo sinusal:

Intervalo PR corto (<120 ms).
Onda delta (inicio lento del QRS, por preexcitación ventricular).
QRS ancho (>120 ms) con alteraciones secundarias de la repolarización.

Taquicardias en el WPW:

Taquicardia ortodrómica (95%): QRS estrecho, onda P posterior. Tratamiento: maniobras vagales y adenosina (si estable); también sirven los betabloqueantes y el verapamilo, porque el circuito baja por el nodo AV y frenarlo corta la taquicardia. La prohibición de bloquear el nodo AV vale para la FA preexcitada, no para esta.
Taquicardia antidrómica (5%): QRS ancho (impulso baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV). Tratamiento: procainamida, flecainida o amiodarona (si estable). Cardioversión si inestable.
Fibrilación auricular preexcitada: FA con conducción por la vía accesoria. Puede ser muy rápida (frecuencia ventricular >200 lpm) y degenerar en fibrilación ventricular. Es una urgencia. Tratamiento: cardioversión eléctrica inmediata o procainamida/flecainida IV. Contraindicados: digoxina, verapamilo, diltiazem y adenosina (facilitan la conducción por la vía accesoria).

Indicaciones de ablación en WPW (clase I):

FA preexcitada.
Taquicardias recurrentes, inestables o refractarias a fármacos.
Deportistas o profesiones de riesgo.
Pacientes asintomáticos con alto riesgo (RR corto en FA inducida, vías múltiples, antecedentes familiares de muerte súbita).

3. FLUTTER AURICULAR

El flutter auricular es una taquicardia auricular regular por macrorreentrada, originada casi siempre en la aurícula derecha, alrededor del circuito cavotricuspídeo (entre la válvula tricúspide y la vena cava inferior). La frecuencia auricular típica es de 250-350 lpm, con conducción variable al ventrículo (2:1, 3:1, 4:1).

3.1. ECG del flutter

Ondas F («dientes de sierra»): ondas auriculares regulares, sin intervalo isoeléctrico. Mejor visibles en derivaciones inferiores (II, III, aVF) y V1.
Frecuencia auricular: 250-350 lpm, ciclo constante.
Conducción AV: variable; la más frecuente es 2:1 → frecuencia ventricular ≈150 lpm. También 3:1, 4:1 o bloqueo variable (flutter «irregular»).
QRS: estrecho (<120 ms), salvo bloqueo de rama previo o aberrancia funcional.

Tipos de flutter:

Antihorario (típico): ondas F negativas en derivaciones inferiores (en «dientes de sierra») y positivas en V1. Es el más frecuente.
Horario (atípico): ondas F positivas en derivaciones inferiores y negativas en V1.

3.2. Tratamiento del flutter

Inestable: cardioversión eléctrica sincronizada (el flutter responde muy bien).
Estable: control de frecuencia con betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos. Si se desea restaurar el ritmo, los antiarrítmicos tienen menos éxito que en la FA.
Tratamiento curativo: ablación del istmo cavotricuspídeo, con una tasa de éxito >95%.
Anticoagulación: igual que en la FA, según CHA₂DS₂-VA (ver apartado 5).
Overdrive pacing: en pacientes con marcapasos/DAI, puede terminar el flutter.

4. FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)

La FA es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica. Se caracteriza por una activación auricular desorganizada (frecuencia auricular >400-700 lpm) con respuesta ventricular irregularmente irregular. La FA multiplica por 5 el riesgo de ictus isquémico y duplica la mortalidad cardiovascular.

4.1. Fisiopatología

La FA se mantiene por múltiples circuitos de reentrada (teoría de la reentrada múltiple de Moe) y/o por focos de actividad automática, localizados predominantemente en las venas pulmonares (especialmente las izquierdas). Este es el fundamento de la ablación con catéter (aislamiento de venas pulmonares).

Remodelado auricular («la FA engendra FA»):

Remodelado eléctrico: acortamiento del período refractario auricular → mayor excitabilidad.
Remodelado estructural: fibrosis intersticial, dilatación auricular → sustrato irreversible en FA crónica.
Implicación clínica: cuanto más tiempo dura la FA sin tratarse, más difícil es restaurar y mantener el ritmo sinusal.

4.2. ECG de la FA

Ausencia de ondas P.
Ondas f: oscilaciones irregulares de amplitud y morfología variables, frecuencia >400 lpm. Mejor visibles en V1 y derivaciones inferiores.
Intervalos RR totalmente irregulares: la FA siempre es «irregularmente irregular», salvo que haya bloqueo AV completo (que la vuelve «regularmente irregular»).
QRS: estrecho (<120 ms) salvo bloqueo de rama previo, aberrancia o preexcitación.

Criterio diagnóstico (ESC 2020): ECG de 10 segundos en FA, o registro de FA ≥30 segundos en tira de ritmo.

4.3. Factores de riesgo y causas

Cardiovasculares (los más frecuentes):

HTA (causa más frecuente en occidente, presente en >70% de los pacientes con FA).
Insuficiencia cardíaca.
Valvulopatías (la estenosis mitral es la más arritmogénica).
Cardiopatía isquémica.
Miocardiopatías, comunicación interauricular.

Extracardíacos:

Hipertiroidismo (siempre descartar).
Obesidad, apnea obstructiva del sueño, EPOC, diabetes, IRC, sepsis.

Tóxicos y desencadenantes:

Alcohol agudo («corazón vacacional» o holiday heart).
Cafeína, estimulantes.
Pericarditis.
Cirugía cardíaca (FA postoperatoria, 25-40%, generalmente autolimitada).

FA aislada (lone AF): en jóvenes sin cardiopatía ni factores de riesgo identificables. Pronóstico generalmente bueno, pero descartar causas genéticas.

4.4. Clasificación clínica de la FA

Primera FA diagnosticada: cualquier FA recién diagnosticada, independientemente de la duración. Iniciar estudio de causas, estratificar riesgo embólico y decidir estrategia.
Paroxística: FA que termina espontáneamente o con intervención en ≤7 días (habitualmente en <48h). Riesgo embólico igual al de la FA persistente.
Persistente: FA continua >7 días que requiere cardioversión (eléctrica o farmacológica) para su terminación.
Persistente de larga duración: FA continua >12 meses. La ablación es más compleja y con menor éxito.
Permanente: FA aceptada por el paciente y el médico (decisión de no intentar más control del ritmo). El término refleja una decisión terapéutica, no una duración.

4.5. Escala EHRA (gravedad de síntomas) (ampliación)

Clase I: asintomático.
Clase IIa: síntomas leves, no limitan la actividad diaria.
Clase IIb: síntomas moderados, afectan la actividad diaria pero no son incapacitantes.
Clase III: síntomas graves que limitan la actividad diaria.
Clase IV: síntomas discapacitantes, actividad diaria imposible.

4.6. Estratificación del riesgo (esquema 4S) (ampliación)

Stroke risk (riesgo de ictus) → CHA₂DS₂-VA.
Symptom severity (gravedad de síntomas) → escala EHRA.
Severity of AF burden (carga de FA) → tipo de FA (paroxística/persistente/permanente).
Substrate severity (sustrato) → cardiopatía estructural, función ventricular, fibrosis auricular (ETT, ETE, RMC).

5. PREVENCIÓN TROMBOEMBÓLICA EN LA FA

La prevención del ictus es el eje más importante del manejo de la FA. El 90% de los trombos se forman en la orejuela izquierda por estasis sanguínea. La anticoagulación crónica reduce el riesgo de ictus en un 64% y la mortalidad en un 26%.

5.1. Escala CHA₂DS₂-VA

Factor de riesgo	Acrónimo	Puntos
Insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción sistólica (FEVI <40%)	C	1
Hipertensión arterial	H	1
Edad ≥75 años	A₂	2
Diabetes mellitus	D	1
Ictus / AIT / embolia sistémica previos	S₂	2
Enfermedad vascular (IAM previo, EAP, placa aórtica)	V	1
Edad 65-74 años	A	1
Puntuación máxima		8

Actuación (ESC 2024):

CHA₂DS₂‑VA = 0: no anticoagulación (clase III).
CHA₂DS₂‑VA = 1: considerar anticoagulación (clase IIa), individualizar.
CHA₂DS₂‑VA ≥ 2: anticoagulación oral recomendada (clase I).
Siempre anticoagular (independientemente del score): estenosis mitral reumática, prótesis valvulares mecánicas, ictus o embolia sistémica previos, miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.

Nota: la escala CHA₂DS₂-VA no incluye el sexo femenino, porque no se comporta como factor de riesgo independiente sino como modificador del riesgo. Es el cambio que introdujeron las guías ESC 2024 respecto a la CHA₂DS₂-VASc.

5.2. Escala HAS-BLED (riesgo de sangrado)

H (HTA no controlada), A (alteración renal/hepática), S (ictus previo), B (sangrado previo), L (INR lábil), E (edad >65 años), D (fármacos/ alcohol).
HAS-BLED ≥3: alto riesgo de sangrado. No contraindica la anticoagulación, pero indica: corregir factores modificables (HTA, suspender AINEs/antiagregantes si es posible, reducir alcohol) y seguimiento estrecho.

5.3. Elección del anticoagulante

Antivitamina K (AVK): acenocumarol, warfarina.

Indicación: FA valvular (estenosis mitral reumática, prótesis mecánicas). INR objetivo 2-3 (o 2,5-3,5 en prótesis mitral).
Ventajas: eficacia demostrada, reversibles con vitamina K, bajo coste.
Inconvenientes: monitorización frecuente, múltiples interacciones, mayor sangrado intracraneal.

ACOD (anticoagulantes orales de acción directa): dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán.

Indicación: FA no valvular (primera línea en todos los pacientes sin EM reumática ni prótesis mecánicas).
Ventajas: no requieren monitorización, menor sangrado intracraneal, igual o mayor eficacia que AVK.
Inconvenientes: mayor coste, función renal condiciona dosis, reversión específica (idarucizumab para dabigatrán, andexanet alfa para factor Xa).
Contraindicaciones absolutas: prótesis mecánicas, estenosis mitral reumática.

5.4. Manejo de la anticoagulación pericardioversión (ampliación)

FA <24h (ESC 2024; antes <48h): cardiovertir directamente, iniciar anticoagulación antes o justo después y mantener 4 semanas. En pacientes estables se recomienda además esperar a la reversión espontánea antes de cardiovertir.
FA >24h:
- Opción 1: anticoagular 3 semanas (AVK o ACOD a dosis plena) + cardioversión.
- Opción 2: ETE para descartar trombo en orejuela → si no hay trombo, cardiovertir.
En ambos casos, tras la cardioversión, anticoagular 4 semanas o más.
Trombo en orejuela izquierda: NO cardiovertir. Anticoagular 3-6 meses y repetir ETE.

5.5. Cierre percutáneo de la orejuela izquierda (ampliación)

Alternativa a la anticoagulación en pacientes con contraindicación para anticoagulación a largo plazo (sangrado mayor recurrente, caídas de alto riesgo, incumplimiento). Dispositivos Watchman/Amulet (clase IIb, ESC 2024).

6. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA EN LA FA

El objetivo es mantener la FC en reposo entre 60-100 lpm (objetivo permisivo: <110 lpm) para evitar la taquicardiomiopatía y mejorar los síntomas.

Fármaco	Mecanismo	Indicación principal	Contraindicaciones
Betabloqueantes (1ª línea)	Bloqueo beta-1 → ↓ conducción AV	FA + IC (carvedilol, bisoprolol), FA + hipertiroidismo, FA + hiperactividad simpática.	Broncoespasmo grave, bloqueo AV de grado superior al primero, IC descompensada aguda.
Calcioantagonistas no DHP (diltiazem, verapamilo)	Bloqueo canales Ca → ↓ conducción AV	FA sin IC (contraindicación relativa/absoluta). Alternativa a BB.	IC con FEVI reducida (efecto inotrópico negativo). WPW (facilitan conducción accesoria). bloqueo AV de grado superior al primero.
Digoxina	Efecto vagotónico → ↓ conducción AV (solo en reposo)	FA + IC con FEVI reducida (cuando BB son insuficientes o no tolerados). Pacientes sedentarios.	Síndrome WPW (contraindicada). Monitorizar niveles (ventana terapéutica estrecha, 0,5-1 ng/mL).
Amiodarona (última línea)	Bloqueo múltiple (Na, K, Ca, beta)	FA + IC grave cuando otros fármacos fallan.	Toxicidad crónica múltiple. No es primera línea para control de frecuencia.

Refractarios: ablación del nodo AV + implante de marcapasos definitivo. Regulariza la FC pero la FA persiste → anticoagulación de por vida. Si FEVI reducida: preferir TRC o marcapasos His/rama.

7. CONTROL DEL RITMO EN LA FA

El control del ritmo busca restaurar y mantener el ritmo sinusal. No elimina la necesidad de anticoagulación (pueden persistir episodios asintomáticos).

7.1. Cardioversión

Eléctrica: choque sincronizado con QRS. Indicada en FA persistente sintomática, inestabilidad hemodinámica, o FA de reciente comienzo con deterioro clínico.
Farmacológica:

Perfil del paciente	Fármaco de elección	Notas
Sin cardiopatía estructural	Flecainida 200-300 mg VO (dosis única), Propafenona 600 mg VO	«Pill-in-the-pocket» para FA paroxística autogestionada.
Cardiopatía isquémica estable, valvulopatía, IC con FEVI conservada	Dronedarona, amiodarona	Dronedarona: contraindicada en IC grave (FEVI <35% o IC hospitalizada recientemente) y FA permanente.
IC con FEVI reducida (<35-40%)	Amiodarona (único antiarrítmico seguro en IC grave)	300 mg IV en 1h + perfusión, o 200-400 mg/día VO. Vigilar toxicidades crónicas.

7.2. Antiarrítmicos de mantenimiento

Fármaco	Clase	Indicación principal	Contraindicaciones clave
Flecainida	Ic	FA paroxística en corazón sano (muy eficaz).	Cardiopatía isquémica, IC con FEVI reducida, bloqueo de rama.
Propafenona	Ic	FA paroxística en corazón sano; tiene propiedades betabloqueantes.	Ídem a flecainida. Contraindicada en EPOC grave.
Dronedarona	III (análogo de amiodarona sin yodo)	FA paroxística/persistente con cardiopatía moderada (no IC grave ni FA permanente).	IC con FEVI <35%, IC hospitalizada recientemente, FA permanente.
Sotalol	III + betabloqueante	FA con cardiopatía estructural leve-moderada si dronedarona no apropiada.	QTc >500 ms, FEVI reducida, IR grave.
Amiodarona	III (múltiple)	FA con cardiopatía estructural grave o IC (única opción segura). Última línea por toxicidad.	Disfunción tiroidea grave, neumonitis. Vigilar TSH, transaminasas, Rx tórax cada 6-12 meses.

7.3. Ablación con catéter: aislamiento de venas pulmonares (ampliación)

El aislamiento eléctrico de las venas pulmonares es la técnica estándar de ablación de FA. Se basa en que los principales focos ectópicos desencadenantes de FA se originan en las venas pulmonares.

Energía: radiofrecuencia (RF) o crioablación (balón criogénico). La crioablación es más sencilla pero menos personalizable.

Acceso: punción transeptal desde vena femoral.

Indicaciones de ablación (ESC 2024):

FA paroxística sintomática refractaria o intolerante a ≥1 antiarrítmico clase I o III → Clase I, nivel A.
FA con IC con FEVI reducida (taquicardiomiopatía) → Clase I, nivel B.
FA paroxística sintomática, como tratamiento de primera línea sin antiarrítmico previo → Clase I, nivel A.
FA persistente sintomática refractaria o intolerante a antiarrítmicos → Clase IIa, nivel A.
FA persistente de larga duración (>12 meses) seleccionada → Clase IIb, nivel B.

Éxito: ≈75% en FA paroxística. Anticoagular ≥2-3 meses post‑ablación.

8. FA EN SITUACIONES ESPECIALES (ampliación)

8.1. FA y síndrome coronario agudo (SCA)

Incidencia: 10-20%. Aumenta la mortalidad intrahospitalaria.
Antitrombótico: triple terapia (NACO + AAS + clopidogrel) solo el tiempo mínimo imprescindible (generalmente 1 semana); luego doble terapia (NACO + clopidogrel) hasta 12 meses.
Preferir apixabán o rivaroxabán en este contexto (menor sangrado en estudios AUGUSTUS y PIONEER AF-PCI).

8.2. FA y IC con FEVI reducida

La FA precipita o agrava la IC (círculo vicioso).
Control de ritmo preferente: ablación de FA puede mejorar la FEVI en taquicardiomiopatía (clase I).
Antiarrítmicos seguros: solo amiodarona o dofetilida (no disponible en España). Evitar flecainida, propafenona, sotalol, dronedarona.

8.3. FA y enfermedad renal crónica (ERC)

ERC aumenta el riesgo de ictus y de sangrado.
ClCr 15-30 ml/min: apixabán (mayor evidencia), rivaroxabán 15 mg/24h alternativa.
Diálisis / ClCr <15 ml/min: NACO no aprobados formalmente. En hemodiálisis, warfarina o apixabán son opciones según guías específicas.

8.4. FA en el embarazo

NACO contraindicados (teratogénicos).
Anticoagulación: HBPM (1º y 3er trimestre), warfarina puede usarse en 2º trimestre con monitorización estricta.
Control de frecuencia: betabloqueantes cardioselectivos (metoprolol) o digoxina. Evitar atenolol (retraso del crecimiento).

8.5. FA postoperatoria

Muy frecuente tras cirugía cardíaca (25-40%), especialmente tras bypass y valvuloplastias.
Generalmente autolimitada en 6-8 semanas.
Tratamiento: control de frecuencia + anticoagulación según CHA₂DS₂-VA. Cardioversión si inestabilidad.
Betabloqueantes perioperatorios reducen su incidencia.

9. PUNTOS CLAVE

Concepto	Mensaje clave
WPW	PR corto, onda delta, QRS ancho. FA preexcitada → URGENCIA (cardioversión o procainamida). NUNCA digoxina, verapamilo, diltiazem.
Flutter auricular	Macroreentrada cavotricuspídea. Ondas F en «diente de sierra». Conducción 2:1 → FC ≈150 lpm. Ablación del istmo → curativa (>95%).
FA: diagnóstico ECG	Ausencia de P, ondas f >400 lpm, respuesta ventricular irregularmente irregular. Basta un ECG de 12 derivaciones de 10 segundos, o ≥30 segundos si es una tira de ritmo.
Clasificación FA	Paroxística (<7d), Persistente (>7d), Larga duración (>12 meses), Permanente (decisión terapéutica).
CHA₂DS₂-VA	Anticoagular si la puntuación es 2 o más, con independencia del sexo (o si hay valvulopatía, prótesis mecánica o ictus previo). Con 1 punto, considerar e individualizar.
HAS-BLED	≥3 = alto riesgo de sangrado, pero no contraindica anticoagulación. Corregir factores modificables.
NACO vs AVK	NACO: primera línea en FA no valvular. AVK: FA valvular (EM reumática o prótesis mecánica).
Cardioversión	<24h (ESC 2024): cardiovertir sin espera. >24h: 3 semanas de anticoagulación previa O ETE negativo para trombo.
Control frecuencia	Betabloqueantes o calcioantagonistas no DHP (1ª línea). Digoxina si IC o sedentarios. Objetivo FC <110 lpm (permisivo).
Control ritmo	EAST-AFNET 4: control precoz reduce eventos. IC + FEVI reducida: solo amiodarona segura.
Ablación de VP	Clase I en FA paroxística sintomática, ya sea de primera línea o tras fracaso de antiarrítmicos (ESC 2024). Clase I en FA + taquicardiomiopatía.
Fármacos contraindicados	Flecainida/propafenona: contraindicadas en cardiopatía isquémica. Dronedarona: contraindicada en IC grave o FA permanente. Verapamilo/digoxina: contraindicadas en WPW.
Referencias	Ver Tema 18 (bases electrofisiológicas), Temas 20 y 21 (arritmias ventriculares, bloqueos y marcapasos), Tema 3 (imagen).

10. BIBLIOGRAFÍA

ESC 2020 – Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021;42(5):373-498.
ESC 2024 – Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414.
AHA/ACC/HRS 2023 – Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2024;83(1):109-279.
EAST-AFNET 4 – Kirchhof P, et al. Early rhythm-control therapy in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2020;383:1305-1316.
ESC 2020 (TSV) – Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2020;41(5):655-720.
Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este tema se centra exclusivamente en las taquicardias supraventriculares (vías accesorias, WPW), el flutter auricular y la fibrilación auricular (clasificación, anticoagulación, control de frecuencia y ritmo, ablación). Las bases electrofisiológicas se desarrollan en el Tema 18 y las técnicas de imagen en el Tema 3. Los bloqueos auriculoventriculares y los marcapasos se abordan en el Tema 21.