Tema 18: Bases electrofisiológicas y mecanismos de las arritmias

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro.

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

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Núcleo imprescindible:

Concepto: el corazón integra un sistema de conducción eléctrica, que genera y propaga el impulso, y un sistema de trabajo, formado por los cardiomiocitos que se contraen. Cualquier alteración en la generación o en la propagación del estímulo produce una arritmia, desde asintomática hasta potencialmente letal.
Jerarquía de marcapasos: el nodo sinusal descarga a 60-90 latidos por minuto, el nodo auriculoventricular (AV) a 40-60, el haz de His a 20-40 y el sistema de Purkinje por debajo de 20. Manda el nodo sinusal porque tiene la frecuencia más alta; si falla, toma el relevo el nodo AV y, en último término, el Purkinje como ritmo de escape ventricular.
Dos tipos de célula: las de trabajo, o de respuesta rápida, dependen del sodio, tienen un potencial de reposo estable en torno a menos 90 milivoltios y necesitan un estímulo externo. Las automáticas, o de respuesta lenta, dependen del calcio, parten de unos menos 70 milivoltios y se despolarizan solas durante la diástole: en eso consiste el automatismo.
Refractariedad: durante el período refractario absoluto, que abarca las fases 0, 1 y 2, ningún estímulo genera un nuevo potencial de acción. En el relativo, al principio de la fase 3, solo lo consiguen los estímulos supraumbrales. Es el mecanismo que protege frente a la reentrada.
Bases del electrocardiograma (ECG): el cuadradito pequeño equivale a 0,04 segundos y el grande a 0,20 segundos. La onda P es la despolarización auricular, el complejo QRS la despolarización ventricular y la onda T la repolarización ventricular.
Lectura sistemática del ECG: frecuencia, ritmo, eje, intervalos, segmento ST y onda T, siempre en ese orden. El intervalo PR normal va de 120 a 200 milisegundos, el QRS mide menos de 120 milisegundos y el eje normal se sitúa entre menos 30 y más 90 grados.
Mecanismos de arritmia: se dividen en anomalías de la formación del impulso (automatismo normal alterado, automatismo anormal y actividad focal desencadenada) y anomalías de la conducción (bloqueos y reentrada).
Reentrada: es el mecanismo más frecuente de las taquiarritmias. Necesita tres cosas: dos vías de conducción paralelas, bloqueo unidireccional en una de ellas y una conducción lo bastante lenta para que la zona bloqueada se recupere. Estas taquicardias se cortan con choque eléctrico o con fármacos que prolongan el período refractario, como la amiodarona.
Clasificación: las supraventriculares nacen por encima de la bifurcación del haz de His y dan un QRS estrecho, de menos de 120 milisegundos; las ventriculares nacen por debajo y dan un QRS ancho. Regla de oro: toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta que se demuestre lo contrario.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

El corazón es una bomba electromecánica que integra un sistema de conducción eléctrica (que genera y propaga el impulso) y un sistema de trabajo (cardiomiocitos que se contraen). Cualquier alteración en la generación o propagación del estímulo eléctrico puede dar lugar a arritmias, que comprometen la función cardíaca y pueden ser desde asintomáticas hasta potencialmente letales.

El conocimiento de la electrofisiología cardíaca es fundamental para entender los mecanismos de las arritmias, interpretar el electrocardiograma (ECG) y establecer las estrategias terapéuticas adecuadas. En este tema abordaremos la anatomía del sistema de conducción, las propiedades electrofisiológicas de las células cardíacas, los mecanismos fisiopatológicos de las arritmias y los fundamentos del ECG.

2. SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

El sistema de conducción cardiaco está formado por estructuras especializadas que generan y propagan el impulso eléctrico de forma ordenada. Sus componentes son:

Nodo sinusal (NS): situado en la parte superior y posterior de la aurícula derecha (desembocadura de la vena cava superior). Es el marcapasos fisiológico del corazón, generando el ritmo sinusal a una frecuencia de 60-90 lpm. Posee el automatismo más elevado, por lo que «toma el mando» e inhibe a los demás marcapasos subsidiarios.
Tractos internodales (ampliación): tres vías (anterior, medio y posterior) que discurren por la pared de la aurícula derecha. Conectan el nodo sinusal con el nodo auriculoventricular, asegurando la propagación rápida del impulso.
Haz de Bachmann (ampliación): situado en la pared auricular, transmite el impulso desde la aurícula derecha a la aurícula izquierda, asegurando la contracción auricular sincronizada.
Nódulo auriculoventricular (AV): situado en el tabique interauricular, debajo de la válvula tricúspide. Es el único punto de comunicación eléctrica entre aurículas y ventrículos. Su función es inducir un retraso en la conducción (intervalo PR) que permite el llenado ventricular final. Su frecuencia de descarga intrínseca es de 40-60 lpm.
Haz de His: porción inicial del sistema de conducción ventricular. Se divide en dos ramas: derecha e izquierda (esta última a su vez se divide en dos fascículos). Su frecuencia de descarga es de 20-40 lpm.
Sistema de Purkinje: red de fibras que discurre por debajo del endocardio, distribuyendo el impulso rápidamente por el miocardio ventricular. Su frecuencia de descarga es <20 lpm.

El nodo sinusal tiene la mayor frecuencia de descarga, por lo que impone su ritmo e inhibe a los demás marcapasos subsidiarios. Cuando falla, el siguiente en tomar el relevo es el nodo AV, y en último término el sistema de Purkinje (ritmo de escape ventricular).

3. TIPOS DE CÉLULAS CARDIACAS

3.1. Células de trabajo (respuesta rápida)

Se localizan en el miocardio auricular, ventricular y en el sistema His-Purkinje. Tienen un potencial de reposo estable (≈ -90 mV), por lo que para activarse necesitan un estímulo externo que alcance el umbral (-70 mV). La corriente responsable de su activación es de Na⁺ (canales rápidos voltaje-dependientes).

Fases del potencial de acción:

Fase 0 (despolarización rápida): entrada masiva de Na⁺.
Fase 1 (repolarización temprana): salida de K⁺.
Fase 2 (meseta): entrada de Ca²⁺ y salida de K⁺ (equilibrio).
Fase 3 (repolarización rápida): salida de K⁺.
Fase 4 (reposo): potencial de membrana estable (≈ -90 mV).

3.2. Células automáticas (respuesta lenta)

Se localizan en el nodo sinusal y el nodo AV. Tienen un potencial en reposo inestable (≈ -70 mV) con despolarización diastólica espontánea. Son capaces de generar potenciales de acción por sí mismas (automatismo). La corriente responsable de su activación es de Ca²⁺ (canales lentos tipo L) y la corriente de marcapasos If (Na⁺/K⁺).

Fases del potencial de acción:

Fase 0 (despolarización lenta): entrada de Ca²⁺.
Fase 2 y 3: meseta poco pronunciada y repolarización más gradual.
Fase 4 (despolarización diastólica espontánea): la pendiente de esta fase determina la frecuencia de descarga. Cuanto mayor es la pendiente, mayor es la frecuencia. El nodo sinusal tiene la pendiente más acusada, por lo que es el marcapasos principal.

4. EXCITABILIDAD Y REFRACTARIEDAD

Excitabilidad: capacidad de responder a un estímulo eficaz produciendo un potencial de acción.
Refractariedad: período durante el cual la célula no responde (o responde de forma anómala) a un nuevo estímulo.

Período	Fase del potencial de acción	Respuesta
Absoluto	Fases 0, 1 y 2	Ningún estímulo genera un nuevo potencial de acción.
Relativo	Parte inicial de la fase 3	Estímulos supraumbrales pueden generar un potencial de acción anormal.
Supernormal	Final de fase 3 – inicio de fase 4	Estímulos infraumbral pueden generar potencial de acción (≈5 ms).
Recuperado	Fase 4	La célula responde normalmente a cualquier estímulo umbral.

La refractariedad es un mecanismo de protección que impide la estimulación continua y las arritmias por reentrada.

5. EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

5.1. Principios básicos

El ECG registra la actividad eléctrica del corazón desde la superficie corporal. El papel tiene una cuadrícula donde cada cuadradito pequeño mide 1 mm y equivale a 0,04 segundos; cada cuadrado grande (5 mm) equivale a 0,20 segundos; y 5 cuadrados grandes equivalen a 1 segundo.

Derivaciones:

V1-V4: cara anteroseptal.
V5-V6: cara lateral baja.
DI y aVL: cara lateral alta.
DII, DIII y aVF: cara inferior.
aVR: hombro derecho, sin cara asignada (es la única derivación donde la onda P es negativa en condiciones normales).

Ondas:

Onda P: despolarización auricular.
Complejo QRS: despolarización ventricular.
Onda T: repolarización ventricular.

5.2. Interpretación sistemática del ECG

Frecuencia cardíaca: se calcula contando los QRS en DII (tira larga) y multiplicando por 6, o usando la regla del 300 → 150 → 100 → 75 → 60 (dividiendo 300 entre el número de cuadros grandes entre dos QRS).
Ritmo:
- Sinusal: ondas P positivas en DI, DII, DIII y negativas en aVR, seguidas de QRS estrechos.
- No sinusal:
  - Nodal: sin ondas P, QRS estrechos, FC 40-60 lpm.
  - Ventricular: sin ondas P, QRS anchos, FC 30-40 lpm.
Eje cardíaco: se determina por la dirección de la corriente eléctrica. Un corazón sano tiene un eje normal entre -30° y +90°. La desviación derecha (>90°) o izquierda (<-30°) puede indicar hipertrofia o bloqueos.
Intervalos:
- Intervalo PR (120-200 ms): refleja la conducción desde el nodo sinusal al nodo AV.
  - PR <120 ms: síndrome de preexcitación (WPW).
  - PR >200 ms: bloqueo AV (1er grado, Mobitz I, Mobitz II o 3er grado).
- Complejo QRS (<120 ms): si es ancho (>120 ms), indica bloqueo de rama (BRI o BRD) o taquicardia ventricular.
  - BRIHH (ampliación): QRS negativo en V1, ST ascendido, onda T negativa en V6.
  - BRDHH (ampliación): QRS positivo en V1, ST descendido, onda T positiva en V6.
- Intervalo QT: varía con la frecuencia (se corrige con QTc). Se alarga en hipocalcemia, hipopotasemia, fármacos (antiarrítmicos Ia y III, macrólidos, antidepresivos) y síndrome de QT largo congénito. Se acorta en hipercalcemia y síndrome de QT corto.
Segmento ST:
- Elevado (>1 mm): infarto transmural (convexo), pericarditis (difuso cóncavo), síndrome de Brugada, repolarización precoz (benigna).
- Deprimido: isquemia subendocárdica, sobrecarga ventricular, efecto digitálico («cubeta digitálica»).
- Ondas T picudas: hiperpotasemia o isquemia subendocárdica.
- Ondas T negativas: isquemia transmural o miocardiopatía hipertrófica.
Localización del infarto (ampliación):
- Anteroseptal (V1-V4): arteria descendente anterior.
- Lateral (I, aVL, V5-V6): arteria circunfleja.
- Inferior (II, III, aVF): arteria coronaria derecha o circunfleja.
- Posterior (imagen en espejo en V1-V2: R alta, ST deprimido): arteria descendente posterior.

Para los detalles técnicos de las pruebas de imagen, se remite al Tema 3.

6. MECANISMOS DE ARRITMIAS

Las arritmias se producen por anomalías en la formación o anomalías en la conducción del impulso eléctrico.

6.1. Anomalías en la formación del impulso

Automatismo normal alterado: fallo en el automatismo celular.
- Aumento: pendiente de despolarización diastólica más acusada (catecolaminas, fiebre) → taquicardia sinusal.
- Disminución: pendiente menos acusada (estímulo vagal, fármacos) → bradicardia sinusal.
Automatismo anormal: células automáticas aumentan su frecuencia por encima del nodo sinusal, o células no automáticas adquieren automatismo patológico (isquemia, intoxicación digitálica).
- Aumento en nodo AV: QRS estrecho, onda P retrógrada → TSV automática.
- Aumento en Purkinje: QRS ancho, disociación AV → taquicardia ventricular automática.
- Aumento en miocardio auricular: QRS estrecho, onda P diferente → taquicardia auricular focal.
Actividad focal desencadenada (postpotenciales) (ampliación): despolarizaciones que ocurren tras el potencial de acción, por sobrecarga de Ca²⁺.
- Postpotenciales precoces (PPP): durante la fase 2 o 3 → síndrome de QT largo, Torsade de Pointes.
- Postpotenciales tardíos (PPT): tras la repolarización completa → intoxicación digitálica, reperfusión post-IAM, insuficiencia renal.

6.2. Anomalías en la conducción del impulso

Bloqueos: el impulso no se propaga por las estructuras adyacentes (ej. bloqueo AV, bloqueo de rama).
Mecanismos de reentrada: el mecanismo más frecuente de las taquiarritmias. Requiere:
- Dos vías de conducción paralelas.
- Bloqueo unidireccional en una de ellas.
- Tiempo de conducción suficiente para que la zona bloqueada se recupere de su refractariedad.

Tipos de reentrada:

Reentrada clásica (anatómica): sobre un obstáculo fijo (cicatriz, anillo valvular) → flutter auricular típico.
Reentrada funcional (ampliación): sin obstáculo anatómico, basada en diferencias de refractariedad → FA, TV post-IAM.
Reentrada en el nodo AV: dos vías funcionales (rápida y lenta) → taquicardia por reentrada intranodal (AVNRT).
Reentrada por vía accesoria: presencia de una vía anómala → Wolff-Parkinson-White.

Las taquicardias por reentrada se detienen con choque eléctrico (desfibrilación o cardioversión sincronizada) o con fármacos que prolongan el período refractario (amiodarona) o aumentan la velocidad de conducción (menos empleado).

7. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

7.1. Supraventriculares

Se originan por encima de la bifurcación del haz de His.

Auriculares: taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia auricular focal o multifocal, flutter auricular, fibrilación auricular.
De la unión AV: taquicardia por reentrada intranodal (AVNRT), taquicardia por reentrada con vía accesoria (WPW).

ECG:

QRS estrecho (<120 ms) si no hay bloqueo de rama asociado.
Ondas P pueden estar ocultas o ser retrógradas.

7.2. Ventriculares

Se originan en el sistema His-Purkinje o en el miocardio ventricular.

Taquicardia ventricular monomorfa.
Taquicardia ventricular polimórfica.
Torsade de Pointes.
Fibrilación ventricular.

ECG:

QRS ancho (>120 ms). Regla de oro: «Toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta que se demuestre lo contrario».
Morfología QRS anormal.
Disociación AV (ocasional).

8. PUNTOS CLAVE

Concepto	Mensaje clave
Sistema de conducción	NS → tractos internodales → nódulo AV → Haz de His → Purkinje.
Células de respuesta rápida	Na⁺, reposo estable, responden a estímulo.
Células de respuesta lenta	Ca²⁺, despolarización diastólica espontánea (automatismo).
Mecanismo más común	Reentrada (bloqueo unidireccional + vías paralelas + conducción lenta).
AVNRT	QRS estrecho, onda P oculta o pseudo r’/s, adenosina, ablación curativa.
WPW	PR corto, onda delta, QRS ancho; riesgo de FA rápida; evitar bloqueantes AV.
Bloqueo AV	Mobitz I (nodal, benigno); Mobitz II (infranodal, peligroso); 3er grado → marcapasos.
Indicación de marcapasos	Bloqueo AV completo, Mobitz II, Mobitz I sintomático o infranodal.
ECG sistemático	Frecuencia → ritmo → eje → intervalos → ST → onda T → QT.
Referencias	Ver Tema 3 (técnicas de imagen), Tema 2 (farmacología antiarrítmica).

9. BIBLIOGRAFÍA

ESC 2020 – Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2020;41(5):655-720.
ESC 2022 – Zeppenfeld K, Tfelt‑Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126.
ESC 2021 – Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2021;42(35):3427-3520.
Josephson 2015 – Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. 5th ed. Wolters Kluwer; 2015.
Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este tema constituye la base electrofisiológica para comprender los mecanismos de las arritmias. La farmacología antiarrítmica se desarrolla en el Tema 2, y los aspectos de imagen (ecocardiograma) en el Tema 3. Los temas siguientes (19, 20, 21 y 22) desarrollarán las arritmias específicas (TSV, FA, TV, marcapasos) basándose en estos fundamentos.