Tema 16: Endocarditis infecciosa

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro.

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

Empieza por el Núcleo imprescindible que tienes justo debajo: es el mapa del tema en nueve ideas. Lee después el tema completo de principio a fin y, al terminar, comprueba lo que has fijado con la tabla de Puntos clave del apartado 12. Lo señalado como (ampliación) es de segunda lectura: no lo necesitas para entender el núcleo del tema, déjalo para un repaso posterior.

Núcleo imprescindible:

Concepto y cifras clave: la endocarditis infecciosa (EI) es la inflamación del endocardio, casi siempre de las válvulas, con formación de vegetaciones de plaquetas, fibrina y microorganismos. Su incidencia es de 3 a 10 casos por cada 100.000 habitantes y año, es más frecuente en varones y su mortalidad va del 15 al 30 por ciento en válvula nativa y hasta el 40 por ciento en válvula protésica.
Fisiopatología: hacen falta tres elementos: lesión endotelial que expone el tejido subendotelial, bacteriemia que alcanza esa lesión y formación de un biofilm que protege a los microorganismos. Primero se forma una endocarditis trombótica no bacteriana y después la colonizan los microorganismos.
Clasificación: por tiempo de evolución (aguda, subaguda y crónica), por válvula (nativa o protésica), por localización (izquierda, la más frecuente, o derecha, típica de usuarios de drogas por vía parenteral) y por adquisición (comunitaria o nosocomial).
Microbiología: estreptococos del grupo viridans en la forma subaguda de origen odontógeno; Streptococcus gallolyticus obliga a descartar neoplasia colorrectal; Estafilococo aureus en la forma aguda, la prótesis precoz y los usuarios de drogas por vía parenteral; enterococos de origen genitourinario. Del 5 al 15 por ciento de los casos cursan con hemocultivos negativos.
Clínica: fiebre en el 90 por ciento de los casos y soplo cardíaco en el 85 por ciento, junto con síndrome general y esplenomegalia. En la piel, hemorragias en astilla, nódulos de Osler (inmunológicos y dolorosos) y lesiones de Janeway (embólicas e indoloras).
Complicaciones: la embolia cerebral es la más frecuente, del 20 al 40 por ciento de los casos. También insuficiencia valvular aguda, absceso perivalvular con bloqueo auriculoventricular, aneurismas micóticos y glomerulonefritis.
Diagnóstico: criterios de Duke modificados. Es definitivo con dos criterios mayores, o con uno mayor y tres menores, o con cinco menores. Se toman tres hemocultivos de venopunciones distintas antes de iniciar el antibiótico; el ecocardiograma transtorácico (ETT) es la primera línea y el transesofágico (ETE) se usa si hay prótesis, mala ventana o alta sospecha con ETT negativo.
Tratamiento: antibioterapia dirigida por hemocultivo y antibiograma durante 4 a 6 semanas en válvula nativa y de 6 a 8 semanas en protésica. El tratamiento empírico es vancomicina más gentamicina, añadiendo rifampicina si hay prótesis. La cirugía se indica en insuficiencia cardíaca, infección no controlada, absceso perivalvular y vegetaciones grandes con alto riesgo embólico.
Profilaxis y pronóstico: la profilaxis se restringe a los pacientes de alto riesgo (prótesis valvular, endocarditis previa y cardiopatía congénita cianótica) y solo antes de procedimientos dentales que manipulen la encía, con amoxicilina 2 g por vía oral de 30 a 60 minutos antes. El riesgo de recurrencia es del 5 al 10 por ciento a los 5 años.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad grave que consiste en la inflamación del endocardio, generalmente de las válvulas cardíacas, causada por microorganismos (bacterias, hongos) que colonizan un endotelio dañado. Se caracteriza por la formación de vegetaciones (masas de plaquetas, fibrina y microorganismos) sobre las válvulas cardíacas, el endocardio mural o dispositivos intracardíacos (marcapasos, desfibriladores).

Es una enfermedad sistémica por su tendencia a la embolización y a las complicaciones inmunológicas. Presenta una incidencia de 3-10 casos por cada 100.000 habitantes/año y es más frecuente en varones. Su mortalidad oscila entre el 15-30% en la endocarditis nativa y hasta el 40% en la endocarditis protésica. A pesar de los avances en diagnóstico y tratamiento, sigue siendo una entidad con alta mortalidad y morbilidad, que requiere un enfoque multidisciplinar (cardiólogos, microbiólogos, cirujanos cardíacos).

Cada vez es más frecuente en ancianos (por degeneración valvular y procedimientos invasivos).

2. FISIOPATOLOGÍA

Para que se desarrolle una endocarditis infecciosa se requieren tres elementos:

Lesión endotelial (daño valvular) que expone el tejido subendotelial.
Bacteriemia (presencia de microorganismos en sangre) que alcanza la lesión.
Formación de un biofilm que protege a los microorganismos de los mecanismos de defensa.

Mecanismo de formación de la vegetación:

En primer lugar, se produce el daño endotelial (por válvula degenerativa, prótesis, enfermedad reumática, etc.) que provoca una exposición del colágeno y factor tisular, lo que conduce a la activación plaquetaria y su agregación, con posterior depósito de fibrina. Esto da lugar a una endocarditis trombótica no bacteriana (aséptica).

En un segundo momento, se produce la adhesión de microorganismos a la superficie lesionada (procedentes de una bacteriemia), lo que supone la colonización y proliferación en la válvula, formándose una vegetación infecciosa.

Figura 1. Endocarditis sobre válvula nativa. Vegetaciones en válvula mitral y aórtica; el detalle amplía la masa de plaquetas, fibrina y microorganismos adherida a los velos y al aparato subvalvular.

La vegetación puede:

Aumentar de tamaño y causar obstrucción (raro) o insuficiencia valvular.
Embolizar a distintos territorios (cerebro, riñón, bazo, extremidades, pulmón en endocarditis derecha).
Extenderse al miocardio (abscesos), al pericardio (pericarditis), al sistema de conducción (bloqueos) o a estructuras adyacentes (fístulas, pseudoaneurismas).

La bacteriemia persistente estimula al sistema inmune con formación de inmunocomplejos que pueden causar:

Glomerulonefritis (insuficiencia renal).
Manifestaciones cutáneas (nódulos de Osler, manchas de Roth, etc.).
Artralgias, factor reumatoide positivo.

3. CLASIFICACIÓN DE LA ENDOCARDITIS

Según el criterio seleccionado, las endocarditis se clasifican:

Tiempo de evolución:
- Aguda (<6 semanas): rápida, con fiebre alta y destrucción valvular precoz.
- Subaguda: instauración más lenta (semanas), con síntomas generales y menos agresividad.
- Crónica (>3 meses): rara.
Válvula afectada:
- Nativa (válvula propia).
- Protésica (precoz <1 año, tardía >1 año).
Localización:
- Izquierda (mitral, aórtica) — la más frecuente.
- Derecha (tricúspide) — típica de usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP).
- Doble (mitroaórtica, izquierda-derecha).
Adquisición:
- Nosocomial: adquirida durante la hospitalización.
- No nosocomial (asociada a cuidados sanitarios).
- Comunitaria.
Asociación a dispositivos:
- Marcapasos, DAI, electrocatéteres.

La endocarditis derecha es típica de los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP), está causada fundamentalmente por estafilococos, y puede presentarse con embolias pulmonares sépticas.

4. MICROBIOLOGÍA

Los microorganismos más frecuentes varían según el contexto:

Contexto típico	Microorganismo
Endocarditis subaguda, válvula nativa, origen odontógeno.	Estreptococos del grupo viridans
Asociado a neoplasia colorrectal.	Streptococcus gallolyticus (S. bovis)
Endocarditis aguda, válvula protésica precoz, UDVP, nosocomial, mal pronóstico.	Estafilococo aureus
Válvula protésica (precoz), dispositivos.	Estafilococo coagulasa negativo
Endocarditis subaguda, origen genitourinario, ancianos.	Enterococos
UDVP, nosocomial, mal pronóstico.	Bacilos Gram negativos
Endocarditis subaguda, cultivo lento.	Grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
Hemocultivos negativos (requieren serología o PCR).	Coxiella burnetii (fiebre Q), Bartonella, Tropheryma whipplei
Inmunodeprimidos, válvula protésica, UDVP, pronóstico muy grave.	Hongos (Candida, Aspergillus)

Los hemocultivos negativos (5-15% de los casos) pueden deberse a tratamiento antibiótico previo, gérmenes de crecimiento lento o infecciones no bacterianas.

5. FACTORES DE RIESGO

Cardiacos:

Endocarditis previa (riesgo elevado).
Válvulas protésicas (mecánicas o biológicas).
Cardiopatías congénitas (especialmente cianóticas no reparadas, shunts).
Valvulopatías degenerativas (estenosis aórtica, prolapso mitral con regurgitación).
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Dispositivos intracardíacos (marcapasos, DAI).

No cardiacos:

Bacteriemia (procedimientos dentales, sondajes, catéteres, UDVP).
Inmunosupresión (neoplasias, quimioterapia, VIH, corticoides).
Hemodiálisis (acceso vascular, bacteriemia recurrente).
Diabetes mellitus.
Edad avanzada.

6. CLÍNICA

6.1. Síntomas generales

Fiebre (90%): puede ser la única manifestación. En ancianos o inmunodeprimidos puede estar ausente.
Soplo cardíaco (85%): de nueva aparición o cambio de soplo conocido. Un soplo diastólico sugiere afectación aórtica.
Anorexia, pérdida de peso, astenia: síndrome general típico de las formas subagudas.
Esplenomegalia (30-50%): por infartos esplénicos o estimulación del sistema inmune.
Hepatomegalia.

6.2. Manifestaciones cutáneo-mucosas

Hemorragias en astilla: líneas rojas lineales en lecho ungueal, por microembolismos.
Nódulos de Osler: nódulos rojos, dolorosos en pulpejos de dedos, debidos a un mecanismo inmunológico (vasculitis).
Lesiones de Janeway: máculas eritematosas, indoloras en palmas y plantas, producidas por embolismos sépticos.
Petequias: pequeñas hemorragias en mucosas, conjuntiva, paladar y/o extremidades.

6.3. Manifestaciones oftalmológicas (ampliación)

Manchas de Roth: exudados algodonosos con centro hemorrágico en retina. Causa inmunológica.

6.4. Manifestaciones neurológicas

Embolismo cerebral: la más frecuente (20-40%); puede ser ictus isquémico.
Aneurismas micóticos: dilatación de arterias cerebrales por embolismo séptico en vasa vasorum. Riesgo de rotura hemorrágica.
Absceso cerebral: por foco metastásico.
Meningitis (aséptica o purulenta).
Encefalopatía tóxica (ampliación): secundaria a sepsis.

6.5. Manifestaciones renales

Insuficiencia renal (glomerulonefritis por inmunocomplejos): marcador de mal pronóstico.
Embolismo renal: dolor en fosa renal, hematuria e hipertensión.

6.6. Manifestaciones musculoesqueléticas (ampliación)

Artralgias, mialgias, espondilodiscitis (especialmente por S. gallolyticus).

Figura 2. Manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa por sistemas: síntomas generales, cutáneo-mucosas, oftalmológicas, neurológicas, renales y musculoesqueléticas.

7. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la combinación de criterios clínicos, microbiológicos y de imagen, conocidos como Criterios de Duke modificados (ESC 2023).

7.1. Criterios de Duke modificados

Diagnóstico definitivo:

2 criterios mayores, o
1 criterio mayor + 3 menores, o
5 criterios menores.

Diagnóstico posible:

1 criterio mayor + 1 menor, o
3 criterios menores.

Criterios mayores:

Categoría	Hallazgos
Microbiológicos	2 hemocultivos independientes positivos para microorganismos típicos (S. viridans, S. gallolyticus, HACEK, S. aureus, enterococos). Hemocultivos persistentemente positivos (≥2 muestras separadas >12h, o 3 de 3, o mayoría de ≥4). PCR o serología positiva para Coxiella burnetii (fase I IgG >1:800).
Imagen	Ecocardiograma (transtorácico o transesofágico) positivo: vegetación, absceso, fístula, dehiscencia valvular, nueva insuficiencia valvular severa. PET-TC con captación anormal alrededor de válvula protésica o dispositivo. TC cardíaco con hallazgos de endocarditis.

Criterios menores:

Categoría	Hallazgos
Predisposición	Cardiopatía predisponente, endocarditis previa, UDVP, válvula protésica, dispositivo.
Fiebre	>38 °C.
Complicaciones vasculares	Embolia arterial, infarto pulmonar (endocarditis derecha), aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.
Complicaciones inmunológicas	Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide positivo.
Microbiológicos	Hemocultivo positivo que no cumple criterio mayor, o evidencia serológica de infección activa por microorganismo compatible.

7.2. Pruebas complementarias

Hemocultivos: prueba clave para el diagnóstico. Se toman 3 muestras de venopunciones diferentes separadas 30-60 minutos antes de iniciar antibióticos.
Ecocardiograma transtorácico (ETT): primera línea. Sensibilidad del 50-90% para vegetaciones. Si es negativo pero hay alta sospecha, repetir en 5-7 días.
Ecocardiograma transesofágico (ETE): mayor sensibilidad (>90%). Indicado en sospecha de endocarditis sobre válvula protésica, mala ventana, sospecha de abscesos, o ETT negativo con alta sospecha.
PET-TC (ampliación): útil en endocarditis protésica o sobre dispositivos, ya que detecta focos inflamatorios.
TC (angio-TC) (ampliación): evalúa complicaciones embólicas (cerebro, pulmón, abdomen).
RM cerebral (ampliación): siempre que haya síntomas neurológicos.
Laboratorio: hemograma (anemia, leucocitosis, trombopenia), VSG elevada, PCR elevada, factor reumatoide positivo (20-50%), proteinuria.

Para los detalles técnicos de las pruebas de imagen, se remite al Tema 3 (Técnicas de imagen en cardiología).

8. TRATAMIENTO

8.1. Principios generales
El tratamiento de la endocarditis debe ser precoz, basándose en hemocultivos y antibiograma, con una duración de 4-6 semanas (endocarditis nativa) o 6-8 semanas (protésica).

8.2. Antibioterapia empírica

Antes de conocer el germen causal, se debe iniciar antibioterapia empírica:

Endocarditis aguda / nativa / sospecha estafilocócica: Vancomicina IV + Gentamicina IV + Rifampicina (si prótesis).
Endocarditis subaguda / comunitaria: Ampicilina + Gentamicina (o Vancomicina si alergia).
Endocarditis protésica: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina.

8.3. Antibioterapia específica (según microorganismo) (ampliación)

Microorganismo	Régimen (duración)
Estreptococos viridans (penicilina sensible)	Penicilina G o ceftriaxona 4 semanas (nativa); 6 semanas (protésica).
Estafilococo aureus (meticilín-sensible)	Cloxacilina IV 6 semanas ± gentamicina (primeros 3-5 días).
Estafilococo aureus (meticilín-resistente)	Vancomicina IV 6 semanas ± gentamicina ± rifampicina (si prótesis).
Enterococos	Ampicilina + gentamicina 6 semanas (nativa); 6-8 semanas (protésica).
HACEK	Ceftriaxona 4 semanas.

8.4. Indicaciones de cirugía (ampliación)

La cirugía está indicada en pacientes con complicaciones que comprometan la vida o cuando el tratamiento antibiótico es insuficiente.

Endocarditis nativa:

Indicación	Clase	Nivel
Insuficiencia cardíaca por disfunción valvular severa.	I	B
Infección no controlada (fiebre persistente >7-10 días, bacteriemia persistente).	I	B
Absceso perivalvular, fístula, pseudoaneurisma.	I	B
Vegetaciones grandes (>10-15 mm) con alto riesgo embólico (especialmente si han embolizado).	IIa	B

Endocarditis protésica:

Indicación	Clase	Nivel
Insuficiencia cardíaca severa.	I	B
Infección no controlada (bacteriemia persistente >7 días).	I	B
Absceso perivalvular, fístula, dehiscencia.	I	B
Endocarditis protésica precoz (<1 año).	IIa	B
Vegetaciones >10 mm (especialmente si han embolizado).	IIa	B

Contraindicaciones relativas para la cirugía:

Comorbilidades con expectativa de vida <6 meses.
Ictus isquémico (por émbolo, sin sangrado): esperar 2-4 semanas.
Ictus hemorrágico (por rotura de aneurisma micótico): esperar 4 semanas mínimo (riesgo de empeorar la hemorragia con la cirugía y la anticoagulación).

9. COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

9.1. Cardiacas

Insuficiencia valvular aguda (edema agudo de pulmón o shock cardiogénico).
Absceso perivalvular (puede extenderse a miocardio o sistema de conducción → bloqueos AV; requiere cirugía urgente).
Fístula intracardiaca (cortocircuito entre cavidades).
Pseudoaneurisma (riesgo de rotura).
Pericarditis purulenta (riesgo de taponamiento cardiaco).

9.2. Neurológicas

Ictus isquémico (20-40%).
Hemorragia intracraneal por rotura de aneurisma micótico.
Abscesos cerebrales.
Meningitis.

Manejo de las complicaciones neurológicas (ampliación):

Ictus isquémico: cirugía tras 2-4 semanas de estabilidad.
Hemorragia intracraneal (por aneurisma micótico roto): diferir cirugía 4 semanas. Tratar con embolización endovascular del aneurisma roto si es posible.
Aneurisma micótico: vigilancia con Angio-TC o angio-RM. Si síntomas o tamaño >10 mm, tratar con cirugía endovascular.

9.3. Sistémicas

Embolia séptica (bazo, riñón, extremidades, pulmón en endocarditis derecha).
Glomerulonefritis (insuficiencia renal).
Abscesos metastásicos (esplénicos, renales, vertebrales).
Aneurismas micóticos (arterias cerebrales, mesentéricas, periféricas).

10. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA DE LA ENDOCARDITIS

La profilaxis está restringida a pacientes con mayor riesgo de endocarditis y solo para procedimientos dentales que impliquen manipulación gingival o perforación de la mucosa oral.

Pacientes con riesgo elevado que requieren profilaxis:

Portadores de prótesis valvulares (mecánica o biológica).
Pacientes con endocarditis previa.
Cardiopatías congénitas cianóticas no reparadas o con shunt residual.
Receptores de trasplante cardiaco con valvulopatías.

Procedimientos que requieren profilaxis:

Procedimientos dentales que manipulan la encía o perforan la mucosa oral.
Procedimientos del tracto respiratorio que requieran incisión de mucosa (ej. biopsia bronquial).
Procedimientos del tracto urinario si hay infección activa.
Procedimientos de piel y tejidos blandos si hay infección activa.

Esquema de profilaxis:

Sin alergias: Amoxicilina 2 g VO, 30-60 minutos antes.
Alergia a penicilinas: Clindamicina 600 mg VO (o cefalexina 2 g VO, aunque el riesgo de alergia cruzada es bajo).

Para las recomendaciones generales de profilaxis, se remite al Tema 12 (Principios generales de cirugía valvular).

11. PRONÓSTICO

Mortalidad global: 15-30% en endocarditis nativa; hasta 40% en protésica.
Factores de mal pronóstico: insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, abscesos perivalvulares por S. aureus, embolias cerebrales, edad avanzada, retraso diagnóstico.
Riesgo de recurrencia: 5-10% a 5 años.

12. PUNTOS CLAVE

Concepto	Mensaje clave
Definición	Infección del endocardio con formación de vegetaciones. Enfermedad sistémica por embolización y fenómenos inmunológicos.
Fisiopatología	Lesión endotelial + bacteriemia + biofilm → vegetación.
Clasificación	Aguda/subaguda/crónica; nativa/protésica; izquierda/derecha; comunitaria/nosocomial.
Microbiología	S. viridans (odontógeno), S. aureus (aguda, prótesis, UDVP), enterococos (genitourinario), HACEK, Coxiella (hemocultivo negativo).
Clínica	Fiebre, soplo, fenómenos embólicos (ictus, embolia pulmonar), manifestaciones cutáneo-mucosas (Osler, Janeway, petequias), insuficiencia renal.
Diagnóstico	Criterios de Duke modificados: 2 mayores / 1 mayor + 3 menores / 5 menores. Hemocultivos + ecocardiograma (ETE si alta sospecha).
Tratamiento antibiótico	4-6 semanas (nativa) o 6-8 semanas (protésica). Empírico: vancomicina + gentamicina ± rifampicina. Específico según germen y antibiograma.
Cirugía	Indicada en IC, infección no controlada, abscesos, vegetaciones >10 mm con alto riesgo embólico.
Complicaciones	Insuficiencia valvular, abscesos, ictus, aneurismas micóticos, embolias sistémicas.
Profilaxis	Restringida a pacientes de alto riesgo (prótesis, endocarditis previa, cardiopatías congénitas) y solo antes de procedimientos dentales de riesgo.
Pronóstico	Mortalidad 15-40%. Factores de mal pronóstico: IC, IR, abscesos, S. aureus, embolias cerebrales.

13. BIBLIOGRAFÍA

ESC 2015 / 2023 Update – Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36(44):3075-3128. (2023 Update: Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al. Eur Heart J. 2023;44(39):3948-4042.)
AHA 2015 / 2021 – Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Circulation. 2015;132(15):1435-1486. (2021 Update: Circulation. 2021;143(20):e963-e978.)
Duke 1994 – Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med. 1994;96(3):200-209. (Criterios de Duke originales).
Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este tema se centra en la endocarditis infecciosa, su fisiopatología, diagnóstico (criterios de Duke), tratamiento antibiótico y quirúrgico, y profilaxis. Los aspectos de imagen se remiten al Tema 3, la farmacología general al Tema 2, y las recomendaciones generales de profilaxis al Tema 12.