Tema 15: Enfermedades del pericardio

2.1. Estructura

El pericardio está compuesto por dos capas:

• Pericardio visceral (epicardio): capa serosa íntimamente adherida al miocardio.
• Pericardio parietal: capa fibrosa que se relaciona con las vísceras del mediastino. Se continúa con la adventicia de los grandes vasos.
• Espacio pericárdico: cavidad virtual que contiene normalmente 15-50 mL de líquido seroso que actúa como lubricante. El espesor normal del pericardio es <1 mm.

2.2. Funciones

El pericardio desempeña tres funciones principales:

• Función mecánica: limita la dilatación excesiva del miocardio, evitando la sobrecarga aguda de volumen.
• Función de membrana: reduce el rozamiento entre el corazón y las estructuras vecinas, y actúa como barrera protectora frente a infecciones y tumores.
• Función de ligamento: fija el corazón a las estructuras del mediastino, manteniendo su posición anatómica.

2.3. Fisiopatología general

La inflamación aguda del pericardio produce edema y engrosamiento, con exudado rico en fibrina que deriva en depósitos fibrinosos y adherencias entre ambas capas. Si la producción de líquido es rápida o abundante, se produce un aumento de la presión intrapericárdica que dificulta el llenado ventricular, pudiendo derivar en taponamiento. Con el tiempo, la inflamación crónica puede dar lugar a fibrosis y calcificación, causando pericarditis constrictiva.

La pericarditis aguda es un proceso inflamatorio del pericardio que puede cursar con o sin derrame. Su incidencia es difícil de precisar, pero se estima que representa el 5% de los ingresos por dolor torácico en los servicios de urgencias.

3.1. Etiología

Las causas de la pericarditis aguda son muy variadas, aunque en el 90% de los casos se considera idiopática (probablemente de origen vírico):

• Infecciosas:
  • Víricas (la más frecuente): Coxsackie, echovirus, influenza, VIH, parvovirus B19, adenovirus.
  • Bacterianas: neumococo, estafilococo, tuberculosis (importante en regiones endémicas).
  • Rickettsias, hongos (raro) (ampliación).
• Post-infarto:
  • Pericarditis epistenocárdica (2-5 días post-IAM): inflamación local del pericardio sobre la zona infartada.
  • Síndrome de Dressler (semanas-meses): mecanismo autoinmune, actualmente raro por la reperfusión precoz.
• Post-quirúrgica: síndrome post-pericardiotomía (similar a Dressler), frecuente tras cirugía cardíaca.
• Neoplásica: metástasis (pulmón, mama, linfoma) o tumores primarios (mesotelioma).
• Inmunológica: LES, artritis reumatoide, esclerodermia, vasculitis, enfermedad de Kawasaki.
• Metabólica: uremia (en diálisis), hipotiroidismo, gota.
• Traumática: herida penetrante, contusión, procedimientos invasivos (marcapasos, ablación).
• Fármacos: hidralazina, isoniacida, procainamida (lupus inducido).

3.2. Clasificación según tiempo de evolución (ampliación)

• Aguda: <4-6 semanas.
• Incesante: episodios repetidos de 4-6 semanas hasta 3 meses sin remisión completa.
• Recurrente: nuevo episodio tras un intervalo asintomático ≥4-6 semanas.
• Crónica: duración >3 meses.

3.3. Clínica

La pericarditis aguda se manifiesta típicamente por:

• Dolor torácico: retroesternal o precordial izquierdo, agudo, de tipo pleurítico (aumenta con la inspiración, la tos o la deglución). Una cualidad característica es que mejora al inclinar el torso hacia delante (posición de alivio). Puede irradiarse al cuello u hombro izquierdo.
• Roce pericárdico: sonido áspero, «rasposo», en diástole y sístole, que se escucha mejor con el paciente inclinado hacia delante. Es un hallazgo casi patognomónico de la enfermedad.
• Fiebre: generalmente baja, pero puede ser elevada en pericarditis bacteriana.
• Disnea: si hay derrame asociado o miopericarditis.

3.4. Diagnóstico

El diagnóstico de pericarditis aguda se establece con al menos dos de los siguientes cuatro criterios (guías ESC 2015/2023):

1. Dolor torácico de características pericárdicas.
2. Roce pericárdico en la auscultación.
3. Elevación del ST en el ECG.
4. Derrame pericárdico (nuevo o de nueva aparición) en ecocardiograma.

Criterios de apoyo (no diagnósticos por sí solos, pero que apoyan el diagnóstico):

• Elevación de marcadores de inflamación (PCR, VSG, leucocitosis).
• Evidencia de inflamación pericárdica en pruebas de imagen (TC o RM).

3.4.1. Electrocardiograma (ECG)

El ECG evoluciona en cuatro fases y es clave para el diagnóstico diferencial con el infarto agudo de miocardio (IAM):

Nota: No confundir la pericarditis aguda con la repolarización precoz (benigna, estable en el tiempo) ni con el IAM (elevación ST localizada y convexa, imagen en espejo, ondas Q patológicas).

3.4.2. Pruebas complementarias

• Radiografía de tórax: normal en ausencia de derrame. Si el derrame es >250 mL, se observa una silueta cardiaca en «tienda de campaña» o «en pico de botella». Derrame pleural izquierdo en el 25% de los casos.
• Analítica: leucocitosis, PCR y VSG elevadas. Troponina elevada en caso de miopericarditis (afectación miocárdica asociada).
• Ecocardiograma: detecta derrame pericárdico. Un ecocardiograma normal no excluye pericarditis.
  RMN cardiaca (ampliación): visualiza edema e inflamación pericárdica (realce tardío). Útil en el diagnóstico diferencial.

3.5. Predictores de pronóstico y estratificación (ampliación)

Los criterios predictores de mal pronóstico se clasifican en mayores y menores:

• Criterios mayores (cualquier uno → ingreso hospitalario):
  • Fiebre >38 °C.
  • Inicio subagudo/insidioso.
  • Derrame pericárdico moderado-severo.
  • Taponamiento cardiaco.
  • Falta de respuesta a AINEs/aspirina tras 1 semana.
• Criterios menores:
  • Miopericarditis.
  • Inmunosupresión.
  • Trauma.
  • Anticoagulación oral.
• Estratificación:
  • Alto riesgo (cualquier predictor mayor) → ingreso hospitalario + búsqueda de etiología.
  • Riesgo moderado (sin predictores mayores, pero no responde a AINE) → ingreso para estudio.
  • Bajo riesgo (sin predictores mayores, respuesta a AINE) → tratamiento ambulatorio.

3.6. Tratamiento

Principios generales: reposo, suspensión de actividad física intensa hasta la resolución completa.

Tratamiento farmacológico escalonado:

1. 1º escalón: AINEs (ibuprofeno 600-800 mg cada 8 h, o indometacina, o aspirina) + colchicina (0,5 mg cada 12 h) + IBP (para protección gástrica). La duración total es de 2-4 semanas, con reducción progresiva.
2. 2º escalón: corticoides (prednisona 0,2-0,5 mg/kg/día) solo si contraindicación o fracaso del escalón previo. Retirada paulatina para evitar recaídas.
3. 3º escalón (excepcional) (ampliación): inmunoglobulina IV, anakinra (anti-IL-1), azatioprina (en pericarditis recurrente refractaria).
4. 4º escalón (excepcional) (ampliación): pericardiectomía (en constricción o recurrencias incapacitantes).

Nota: Los corticoides deben evitarse si hay sospecha de etiología vírica (pueden favorecer la replicación viral). La colchicina reduce el riesgo de recurrencia.

Antibióticos: solo en pericarditis bacteriana (purulenta) o tuberculosa, con drenaje quirúrgico frecuentemente necesario.

El derrame pericárdico es la acumulación anormal de líquido en el espacio pericárdico.

4.1. Clasificación según magnitud

• Leve: volumen <100 mL.
• Moderado: volumen 100-500 mL.
• Severo: volumen >500 mL.

4.2. Clasificación según velocidad de instauración

• Derrame agudo: pequeños volúmenes que producen taponamiento (ej. hemopericardio post-infarto o traumático).
• Derrame subagudo/crónico: grandes volúmenes (hasta 2 L) sin taponamiento, gracias a la distensibilidad del pericardio (ej. derrame neoplásico o urémico).

4.3. Tipos de líquido

• Trasudado: IC, cirrosis, hipoalbuminemia.
• Exudado: inflamatorio, infeccioso, neoplásico.
• Hemopericardio: trauma, rotura cardíaca, disección aórtica.
• Quiloso: raro.

El derrame pericárdico suele ser asintomático hasta que alcanza un gran volumen o produce taponamiento. En algunos casos, puede causar disnea, dolor torácico o tos por compresión de estructuras vecinas.

Figura 1. Derrame pericárdico: capas del pericardio, definición, efectos, cuadro clínico, causas frecuentes y tipos según cuantía.

El taponamiento cardiaco es una situación de shock cardiogénico causado por el aumento de presión intrapericárdica que supera la presión intracavitaria, colapsando las cavidades cardiacas y dificultando el llenado diastólico.

5.1. Fisiopatología

1. Aumento de presión intrapericárdica (PIP) por acumulación rápida o abundante de líquido.
2. PIP > presión en cavidades derechas → colapso auricular y ventricular derecho.
3. Disminución del llenado ventricular → caída del gasto cardiaco.
4. Respuesta simpática compensadora: taquicardia, vasoconstricción periférica, retención de sodio.
5. Factor determinante: no solo la cantidad de líquido, sino la velocidad de acumulación. Un derrame rápido de 100 mL puede taponar; uno lento de 2 L puede tolerarse sin taponamiento.

Figura 2. Taponamiento cardiaco: fisiopatología, causas frecuentes, manifestaciones clínicas, signos ecocardiográficos y tríada de Beck.

5.2. Etiología

• Pericarditis aguda idiopática/vírica (causa más frecuente de taponamiento no traumático).
• Neoplásica: metástasis (pulmón, mama), mesotelioma.
• Traumática: heridas penetrantes, accidentes, postquirúrgico.
• Tuberculosa (en regiones endémicas).
• Purulenta: neumonía complicada, sepsis.
• Uremia: pacientes en diálisis.
• Post-IAM: rotura de pared libre.

5.3. Clínica: Triada de Beck

La triada de Beck es la presentación clásica del taponamiento cardiaco:

• Hipotensión arterial.
• Ingurgitación yugular (elevación de la presión venosa central).
• Ruidos cardiacos hipofonéticos (apagados).

Otros signos:

• Pulso paradójico: caída de presión arterial sistólica >10 mmHg durante la inspiración.
• Taquicardia (respuesta compensadora).
• Disnea, ortopnea.
• Signo de Kussmaul: aumento de la ingurgitación yugular en inspiración (inconstante).

5.4. Diagnóstico

• ECG: bajo voltaje generalizado, alternancia eléctrica (el corazón se balancea dentro del líquido), taquicardia sinusal, alteraciones inespecíficas del ST-T.
• Radiografía de tórax: en el taponamiento agudo puede ser normal; en el crónico, silueta cardiaca aumentada («tienda de campaña»).
• Ecocardiograma: prueba clave. Visualiza:
  • Derrame pericárdico.
  • Colapso diastólico de la aurícula derecha (sensibilidad 100%).
  • Colapso diastólico del ventrículo derecho (especificidad 100%).
  • Variación respiratoria >25% del flujo transmitral (pulso paradójico).
  • Movimiento de balanceo cardíaco (swinging heart).
• TC/RM (ampliación): en casos seleccionados, para valorar derrame y constricción asociada.

Diagnóstico diferencial (ampliación): insuficiencia cardiaca congestiva (los diuréticos están contraindicados en taponamiento porque empeoran la precarga), shock cardiogénico, cor pulmonale agudo.

5.5. Tratamiento

Leve, sin compromiso hemodinámico: reposo, AINEs, mantener volemia (evitar diuréticos).
Moderado con compromiso: pericardiocentesis urgente + expansión de volemia + fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina) para mantener la perfusión.
Grave (shock establecido): pericardiocentesis inmediata (vía subxifoidea).

Contraindicaciones en el taponamiento:

• Diuréticos (empeoran la precarga).
• Vasodilatadores (disminuyen más la presión arterial).
• Ventilación mecánica con presión positiva (aumenta la presión intratorácica y empeora el retorno venoso).

Indicaciones de drenaje quirúrgico (ventana pericárdica):

• Pericarditis purulenta (necesita limpieza).
• Rotura cardíaca.
• Taponamiento recidivante.
• Pericardio tabicado (la pericardiocentesis solo drena un compartimento).
• Fracaso de la pericardiocentesis.

La pericarditis constrictiva es la limitación crónica del llenado ventricular por un pericardio engrosado, fibrosado y frecuentemente calcificado, que impide la relajación diastólica completa.

6.1. Fisiopatología

• El pericardio normal tiene 1-2 mm de espesor; en la constricción puede alcanzar 1-2 cm.
• En diástole, el corazón se expande hasta topar con el pericardio rígido.
• Presiones de llenado de ambos ventrículos se igualan (ecualización).
• Curva de presión diastólica en dip-plateau (signo de la raíz cuadrada).

Figura 3. Pericarditis constrictiva: pericardio engrosado y fibrosado que forma una capa rígida y limita el llenado diastólico.

6.2. Clasificación (ampliación)

• Aguda: días.
• Subaguda: semanas.
• Crónica: meses-años.
• Transitoria: constricción reversible con tratamiento antiinflamatorio.

6.3. Etiología

• Idiopática / vírica: 50% de los casos.
• Tuberculosa: importante en regiones endémicas (antes la primera causa).
• Postquirúrgica: tras cirugía cardíaca o torácica.
• Post-radioterapia: mediastino.
• Neoplásica: metástasis, mesotelioma.
• Purulenta: infección bacteriana.
• Conectivopatías: LES, AR.
• Uremia: en pacientes dializados crónicos.

6.4. Clínica

• Insuficiencia cardiaca derecha (edemas, hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular).
• Signo de Kussmaul: aumento de la ingurgitación yugular en inspiración (presente en el 50% de los casos).
• Pulso paradójico (menos frecuente que en el taponamiento).
• Disnea, ortopnea.
• Knock pericárdico: ruido protodiastólico (chasquido) por la brusca detención del llenado al chocar el corazón con el pericardio rígido. Se diferencia del 3er ruido (más grave) y del chasquido de estenosis mitral (más agudo, tras el 2º ruido).

Figura 4. Manifestaciones clínicas de la pericarditis constrictiva.

6.5. Diagnóstico

• ECG: onda T plana o invertida, bajo voltaje, fibrilación auricular frecuente (inespecífico).
• Radiografía de tórax: calcificación pericárdica (más visible en la tuberculosis), derrame pleural, silueta cardiaca normal o aumentada.
• Ecocardiograma: engrosamiento pericárdico, muesca protodiastólica en modo M (movimiento brusco del septo), variación respiratoria del flujo transmitral >25%, dilatación de vena cava inferior y suprahepáticas, flujo reverso en venas hepáticas.
• TC / RM: pruebas de elección. Miden el espesor pericárdico (>4 mm sugiere constricción), calcificaciones, derrame asociado. Permiten el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía restrictiva.
• Cateterismo cardiaco (ampliación): gold standard en casos dudosos. Muestra ecualización de presiones telediastólicas (VD y VI dentro de 5 mmHg), dip-plateau, signo de la raíz cuadrada.

6.6. Diagnóstico diferencial: pericarditis constrictiva vs. miocardiopatía restrictiva (ampliación)

6.7. Tratamiento

• Tratamiento médico: en fases inflamatorias agudas o transitorias, se pautan AINEs, colchicina y corticoides (si hay inflamación activa).
• Tratamiento definitivo: pericardiectomía (resección quirúrgica del pericardio) en constricción crónica sintomática (clase I). Indicada en pacientes con síntomas incapacitantes.
  • Mortalidad perioperatoria: 5-10%.
  • Complicaciones: hemorragia, bajo gasto, lesión coronaria.
• Antibióticos / antituberculosos: si la causa es infecciosa, completar el tratamiento antes o después de la cirugía según el caso.

1. ESC 2015 / 2023 Update – Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J. 2015;36(42):2921-2964. (2023 Update en prensa).
2. AHA/ACC 2020 – Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2021;77(4):e25-e197. (Incluye sección sobre pericarditis postquirúrgica).
3. Imazio M, et al. Colchicine for recurrent pericarditis (CORP): a randomized trial. Ann Intern Med. 2011;155(7):409-414.
4. Imazio M, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation. 2005;112(13):2012-2016.
5. Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este tema se centra en las enfermedades del pericardio (pericarditis aguda, derrame, taponamiento y pericarditis constrictiva). Los aspectos de imagen se remiten al Tema 3, los fármacos (AINEs, colchicina, corticoides) al Tema 2, y el IAM (relacionado con la pericarditis epistenocárdica) al Tema 5.