TEMA 11: INSUFICIENCIA MITRAL

Iria Pena González.
Estudiante 6º medicina. Universidade Santiago de Compostela
Dr. Emiliano Fdez-Obanza Windscheid.
Cardiólogo. Unidad de Arritmias. Hospital Álvaro Cunqueiro. Vigo
Dr. Prof. Sergio Raposeiras Roubín.
Cardiólogo clínico. Profesor asociado USC. Hospital Álvaro Cunqueiro.

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CÓMO ESTUDIAR ESTE TEMA (orientación para 3.º de Medicina)

Recomendación de estudio: empieza por la tabla de Puntos clave del apartado 9, lee después el tema completo y vuelve a esa tabla al terminar para comprobar qué has retenido. Lo señalado como (ampliación) es de segunda lectura: no es imprescindible en un primer paso.

Núcleo imprescindible:

Concepto: la insuficiencia mitral (IM) es la regurgitación de sangre del ventrículo izquierdo (VI) a la aurícula izquierda (AI) durante la sístole por cierre defectuoso de la válvula. Es la segunda valvulopatía más frecuente en nuestro medio, tras la estenosis aórtica.
Etiología: distinguir IM primaria u orgánica (daño de la propia válvula: degenerativa, reumática, endocarditis, rotura de músculo papilar) de IM secundaria o funcional (válvula normal: cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada, fibrilación auricular).
Fisiopatología: sobrecarga de volumen del VI y de la AI, con hipertrofia excéntrica del VI, dilatación de la AI, congestión pulmonar y, a largo plazo, hipertensión pulmonar y fallo derecho.
Crónica frente a aguda: la crónica se tolera años y se manifiesta con disnea, fatiga, palpitaciones y fibrilación auricular; la aguda no da tiempo a compensar y cursa con edema agudo de pulmón y shock cardiogénico.
Exploración: soplo holosistólico de máxima intensidad en el ápex e irradiado a la axila, con latido apical desplazado hacia abajo y lateralmente.
Diagnóstico: el ecocardiograma Doppler es la prueba fundamental; confirma el diagnóstico, cuantifica la severidad, identifica el mecanismo y valora la repercusión sobre el VI, la AI y la presión pulmonar.
Cifras clave de severidad: orificio regurgitante efectivo (ERO) de 0,40 centímetros cuadrados o más y volumen regurgitante de 60 mililitros por latido o más definen la IM grave. El corte para intervenir en la IM primaria es una fracción de eyección (FEVI) del 60 por ciento o menor, no del 50 por ciento como en otras valvulopatías.
Tratamiento: el médico (diuréticos y vasodilatadores) controla síntomas pero no corrige la válvula; la reparación valvular o valvuloplastia es superior al recambio y el MitraClip es la alternativa percutánea en riesgo quirúrgico alto o en IM secundaria refractaria. En fibrilación auricular, anticoagulación oral.

1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO GENERAL

La insuficiencia mitral (IM) es la regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la aurícula izquierda (AI) durante la sístole, debido a un cierre defectuoso de la válvula mitral. Es la valvulopatía más frecuente en nuestro medio después de la estenosis aórtica, y su manejo es complejo por la variedad de mecanismos etiológicos y la importancia de la reparación valvular sobre el reemplazo.

La IM puede presentarse de forma aguda (rotura de cuerdas, endocarditis, infarto de papilar) o crónica (degenerativa, reumática, funcional). La forma crónica es bien tolerada durante años gracias a los mecanismos compensadores (dilatación excéntrica del VI y aumento de la precarga), pero una vez que aparece la disfunción ventricular o los síntomas, el pronóstico empeora rápidamente.

El tratamiento de la IM ha experimentado una revolución en las últimas décadas, con el desarrollo de técnicas de reparación valvular (valvuloplastia) que han demostrado ser superiores al recambio valvular en términos de mortalidad, preservación de la función ventricular y calidad de vida. En los últimos años, el tratamiento percutáneo (MitraClip) ha emergido como una alternativa eficaz en pacientes de alto riesgo quirúrgico o con IM secundaria refractaria.

Abreviaturas usadas en el tema: VI (ventrículo izquierdo), AI (aurícula izquierda), FEVI (fracción de eyección del VI), DTSVI (diámetro telesistólico del VI), FA (fibrilación auricular), HTP (hipertensión pulmonar), PAPs (presión arterial pulmonar sistólica), TMO (tratamiento médico óptimo), ETE (ecocardiograma transesofágico), ERO (orificio regurgitante efectivo).

2. ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA VÁLVULA MITRAL

La válvula mitral es una estructura compleja que incluye:

Velos (valvas) (ampliación): velo anterior (más grande, se repliega en A1, A2, A3) y velo posterior (P1, P2, P3). Ambos coaptan en una zona vertical donde se insertan las cuerdas tendinosas.
Anillo mitral: estructura fibrosa que rodea el orificio valvular. Su dilatación contribuye a la IM funcional.
Cuerdas tendinosas: anclan los velos a los músculos papilares, impidiendo el prolapso.
Músculos papilares (ampliación): anterolateral (irrigación doble: descendente anterior y circunfleja) y posteromedial (irrigación única: coronaria derecha o circunfleja). La rotura del posteromedial es más frecuente por su vascularización única.
Aparato subvalvular: esencial para la competencia valvular. Su preservación durante la cirugía mejora la función ventricular postoperatoria.

La válvula mitral cierra por diferencia de presión entre VI y AI durante la sístole, pero también por un componente activo: la contracción de los músculos papilares tensa las cuerdas tendinosas, impidiendo el prolapso de los velos hacia la AI.

3. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

3.1. Clasificación etiológica

Tipo	Mecanismo	Ejemplos
IM primaria (orgánica)	Daño directo sobre la válvula. Estructura valvular anormal.	Degenerativa (Barlow, fibroelástica), reumática, endocarditis, rotura papilar (isquémica), congénita (cleft), traumática, calcificación anular.
IM secundaria (funcional)	Daño ajeno a la válvula. Estructura valvular conservada.	Cardiopatía isquémica (infarto → desplazamiento de papilares), miocardiopatía dilatada, hipertrofia ventricular, FA (dilatación anular).

3.2. Clasificación de Carpentier (mecanismo fisiopatológico) (ampliación)

Tipo	Mecanismo	Causas típicas
Tipo I	Movimiento normal de los velos (dilatación anular).	IM funcional por dilatación del anillo (IC, FA).
Tipo II	Movimiento aumentado (prolapso, flail).	Degenerativa (Barlow, fibroelástica), rotura de cuerdas.
Tipo IIIa	Movimiento reducido en sístole y diástole.	Reumática, calcificación.
Tipo IIIb	Movimiento reducido solo en sístole (tethering).	IM isquémica, miocardiopatía dilatada.

4. FISIOPATOLOGÍA Y REMODELADO

La IM produce una sobrecarga de volumen en el VI y la AI:

Sobrecarga de volumen en VI: el VI recibe la sangre de la AI (llenado diastólico normal) más la sangre regurgitante durante la sístole. Esto produce hipertrofia excéntrica (dilatación) y, a largo plazo, disfunción sistólica.
Sobrecarga de presión en AI: la regurgitación eleva la presión en la AI, que se dilata. La dilatación de la AI predispone a fibrilación auricular (FA).
Hipertensión pulmonar (HTP): la elevación de la presión en la AI se transmite retrógradamente a la circulación pulmonar, produciendo congestión pulmonar y, a largo plazo, HTP.
Fallo derecho: la HTP aumenta la poscarga del VD, que se hipertrofia y luego se dilata, produciendo insuficiencia tricuspídea funcional y congestión sistémica.

Fases evolutivas de la IM crónica:

Fase	Estado	Función ventricular
Compensación	Dilatación excéntrica. El corazón mantiene el gasto cardiaco aumentando la precarga.	FEVI normal o elevada (>60%).
Descompensación	El VI no puede mantener la función sistémica. Aumenta la presión de llenado.	FEVI disminuye progresivamente.

En la IM crónica, la FEVI suele estar elevada (>60%) debido a la sobrecarga de volumen. Una FEVI «normal» (50-60%) ya puede indicar disfunción incipiente. Por eso el punto de corte para intervenir en la IM primaria es FEVI ≤60%, no ≤50% como en otras valvulopatías.

Idea clave: en la IM el ventrículo eyecta parte de la sangre hacia una cavidad de baja presión (la AI), así que trabaja «con ventaja» y su FEVI queda artificialmente alta. Por eso una FEVI que parece normal ya indica daño miocárdico.

IM aguda: la insuficiencia mitral aguda (por rotura de cuerdas, endocarditis o infarto de papilar) no da tiempo a que se desarrollen mecanismos compensadores. La AI es de tamaño normal y no puede distenderse, por lo que la presión en la AI y en los capilares pulmonares se eleva bruscamente, produciendo edema agudo de pulmón y shock cardiogénico.

5. CLÍNICA

5.1. Síntomas

La IM crónica puede permanecer asintomática durante años. Cuando aparecen síntomas, suelen ser:

Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN: por congestión pulmonar (elevación de la presión capilar pulmonar).
Fatiga, debilidad: por bajo gasto cardíaco (especialmente en fases avanzadas).
Palpitaciones: por FA (muy común en la IM crónica).
Edemas, hepatomegalia, ascitis: en fases avanzadas con fallo derecho e HTP.

La IM aguda se presenta con edema agudo de pulmón fulminante y shock cardiogénico, con mortalidad muy elevada si no se interviene quirúrgicamente de urgencia.

5.2. Exploración física

Pulso carotídeo: normal o bajo (si el gasto cardíaco está disminuido).
Latido apical: desplazado hacia abajo y lateralmente (por dilatación del VI).
Ondas yugulares: aumentadas en fases avanzadas (fallo derecho).

Regla práctica: soplo holosistólico en ápex irradiado a la axila = insuficiencia mitral; soplo sistólico eyectivo en foco aórtico irradiado a carótidas = estenosis aórtica.

Auscultación:
- Soplo sistólico holosistólico (pan sistólico), de máxima intensidad en el ápex e irradiado a la axila (muy característico de IM crónica). Puede ser suave o ausente si la regurgitación es excéntrica.
- 2º ruido: normal o aumentado (si HTP).
- 3º ruido: presente en IM severa (por hiperaflujo).
- 4º ruido: presente en ritmo sinusal (por contracción auricular enérgica).
- Retumbo diastólico: por hiperaflujo a través de la válvula mitral (no indica estenosis).

6. DIAGNÓSTICO

6.1. Electrocardiograma (ECG)

Ritmo sinusal inicial (en IM crónica leve-moderada).
FA en fases avanzadas (por dilatación de la AI).
Onda P mitral (ancha y negativa en V1) en ritmo sinusal.
Signos de hipertrofia de VI (voltajes elevados, trastornos de repolarización).

6.2. Radiografía de tórax

Cardiomegalia (dilatación de AI y VI).
Signos de congestión pulmonar (edema intersticial o alveolar en fases de descompensación).
Doble contorno auricular (AI muy dilatada).

6.3. Ecocardiograma (Gold Standard)

La ecocardiografía Doppler es la prueba fundamental para el diagnóstico y la toma de decisiones. Permite:

Confirmar el diagnóstico y cuantificar la severidad.
Evaluar el mecanismo (clasificación de Carpentier).
Valorar la repercusión (dimensiones del VI/AI, FEVI, PAPs).

Parámetros de severidad:

Parámetro	Leve	Moderada	Grave
Vena contracta (mm)	< 3	3 – 6	> 6
Volumen regurgitante (mL/latido)	< 30	30 – 59	≥ 60
Fracción regurgitante (%)	< 30	30 – 49	≥ 50
Orificio regurgitante efectivo (ERO, cm²)	< 0,20	0,20 – 0,39	≥ 0,40
Área del chorro en AI (cm²)	< 4	4 – 10	> 10

Hallazgos cualitativos en IM grave:

Doppler color: chorro regurgitante amplio, alcanza el techo de la AI o venas pulmonares.
Flujo reverso en venas pulmonares (en sístole).
Doppler continuo: señal densa, triangular (holosistólica).
Dilatación de cavidades (AI, VI).

6.4. Ecocardiograma transesofágico (ETE) (ampliación)

Indicado cuando la ventana transtorácica es subóptima, el jet es excéntrico, o para evaluar la anatomía antes de la cirugía o MitraClip. Es especialmente útil en la IM aguda (rotura de cuerdas, endocarditis).

6.5. Resonancia magnética cardiaca (RMC) (ampliación)

Se emplea cuando la ecocardiografía y la clínica no concuerdan. Es la técnica más precisa para medir el volumen y la fracción regurgitante y para valorar la función del ventrículo izquierdo.

7. TRATAMIENTO

7.1. Tratamiento médico

El tratamiento médico no corrige la IM, pero es esencial para controlar los síntomas y preparar al paciente para la intervención.

Situación	Medidas
IM leve-moderada asintomática	Seguimiento clínico y ecocardiográfico (cada 6-12 meses).
IM severa sintomática (puente a cirugía)	Diuréticos (furosemida) para la congestión; vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina) o IECA (si disfunción VI) para reducir la poscarga y la regurgitación.
FA	Anticoagulación oral (DOAC o antivitamina K) según CHA₂DS₂-VASc (ver Tema 20).
IC con FEVI reducida	Tratamiento estándar de la IC (IECA/ARNI, BB, ARM, iSGLT2) (ver Tema 4).

7.2. Tratamiento quirúrgico (IM primaria severa)

El gold standard en la IM primaria severa es la reparación valvular (valvuloplastia) siempre que sea técnicamente posible, ya que es superior al reemplazo valvular en términos de mortalidad, preservación de la función ventricular y calidad de vida.

Indicaciones quirúrgicas (IM primaria severa) (ampliación):

Clase	Situación
I (B)	Sintomáticos operables. Asintomáticos con disfunción ventricular: FEVI ≤60% y/o DTSVI ≥40 mm.
IIa (B)	Asintomáticos con función ventricular conservada (FEVI >60% y DTSVI <40 mm) y FA secundaria a la IM o hipertensión pulmonar (PAPs en reposo >50 mmHg).
IIa (C)	Reparación en asintomáticos de bajo riesgo, con función ventricular normal pero aurícula izquierda muy dilatada, si es probable una reparación duradera en un centro con experiencia.

Técnicas quirúrgicas:

Reparación valvular (valvuloplastia): resección del segmento prolapsado, implante de cuerdas artificiales, anuloplastia con anillo protésico. Ventajas: menor mortalidad perioperatoria, mejor función ventricular postoperatoria (se preserva el aparato subvalvular), menor riesgo de endocarditis y tromboembolismo, evita anticoagulación crónica.
Recambio valvular: se sustituye por prótesis mecánica (si <65 años) o biológica (si >65 años). Se realiza cuando la reparación no es posible (válvula muy degenerada, calcificada o con endocarditis extensa).

La elección de la prótesis, la anticoagulación y la profilaxis de endocarditis se explican en el Tema 12. De este apartado conviene retener dos ideas: la reparación es preferible al recambio, y el MitraClip es la alternativa cuando la cirugía abierta es de alto riesgo.

7.3. Tratamiento percutáneo (MitraClip)

El MitraClip es una técnica percutánea (borde a borde, edge‑to‑edge) que aproxima los velos anterior y posterior mediante un clip implantado por vía femoral transseptal. Reduce la regurgitación sin necesidad de circulación extracorpórea.

Indicaciones (guías ESC 2021):

IM primaria severa en pacientes con alto riesgo quirúrgico o no candidatos a cirugía abierta (clase IIb).
IM secundaria severa sintomática a pesar de tratamiento médico óptimo (clase IIa, basado en el estudio COAPT).

7.4. Tratamiento de la IM secundaria (funcional)

En la IM secundaria, reparar la válvula sin tratar la causa (isquemia, miocardiopatía) no es efectivo. El tratamiento debe dirigirse primero a la causa subyacente:

Cardiopatía isquémica: revascularización coronaria (CABG o ICP) si hay enfermedad coronaria significativa (ver Tema 6).
Miocardiopatía dilatada: tratamiento médico óptimo de la IC (ver Tema 4). Considerar TRC si QRS ancho.
MitraClip: en IM secundaria severa sintomática a pesar de TMO (clase IIa, estudio COAPT).

Indicaciones de cirugía en IM secundaria (ampliación):

Clase	Situación
IIa (B)	Sintomáticos con FEVI >30% a pesar de TMO (incluyendo resincronización si indicada).
IIa (C)	Pacientes sometidos a CABG con IM moderada.

8. PRONÓSTICO

IM leve asintomática: puede permanecer estable décadas.
IM severa asintomática: el riesgo de muerte súbita es bajo, pero la mayoría progresa a síntomas o a disfunción ventricular, por lo que requiere seguimiento clínico y ecocardiográfico estrecho.
IM severa sintomática sin cirugía: mortalidad elevada (≈5-10% anual).
IM aguda: mortalidad muy alta sin cirugía urgente (≈100% si no se interviene).

Factores de mal pronóstico: FEVI ≤60%, dilatación ventricular (DTSVI ≥40 mm), síntomas, FA, HTP.

9. PUNTOS CLAVE

Concepto	Mensaje clave
Definición	Regurgitación de VI a AI en sístole. Puede ser primaria (orgánica) o secundaria (funcional).
Clasificación	Carpentier: Tipo I (normal), II (prolapso), IIIa (restricción en sístole y diástole), IIIb (restricción en sístole).
Clínica	IM crónica: disnea, fatiga, palpitaciones, FA. IM aguda: edema agudo de pulmón y shock.
Diagnóstico	Ecocardiograma Doppler (gold standard). ERO ≥0,40 cm² y volumen regurgitante ≥60 mL → IM grave.
Tratamiento médico	Diuréticos, vasodilatadores (puente a cirugía), anticoagulación en FA.
Cirugía	Reparación valvular (valvuloplastia) es superior al recambio. Indicada si sintomáticos, FEVI ≤60%, o dilatación VI.
MitraClip	Alternativa percutánea en pacientes de alto riesgo quirúrgico o IM secundaria refractaria.
Pronóstico	La reparación valvular preserva la función ventricular y evita anticoagulación crónica.
Principios generales	Ver Tema 12 para selección de prótesis, anticoagulación general y profilaxis de endocarditis.

10. BIBLIOGRAFÍA

ESC/EACTS 2021 – Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2022;43(7):561-632.
AHA/ACC 2020 – Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2021;77(4):e25-e197.
COAPT – Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, et al. Transcatheter Mitral-Valve Repair in Patients with Heart Failure. N Engl J Med. 2018;379(24):2307-2318.
MITRA‑FR – Obadia JF, Messika‑Zeitoun D, Leurent G, et al. Percutaneous Repair or Medical Treatment for Secondary Mitral Regurgitation. N Engl J Med. 2018;379(24):2297-2306.
Carpentier A. Cardiac valve surgery — the «French correction». J Thorac Cardiovasc Surg. 1983;86(3):323-337. (Clasificación de Carpentier)
Braunwald – Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. Braunwald’s Heart Disease. 12th ed. Elsevier; 2022.

Nota final: Este tema se centra en la insuficiencia mitral, distinguiendo entre la IM primaria (orgánica) y la secundaria (funcional), y destacando la superioridad de la reparación valvular sobre el recambio. Los principios generales de la cirugía valvular (selección de prótesis, anticoagulación general, profilaxis de endocarditis) se desarrollan en el Tema 12 (Principios generales de cirugía valvular).